大学本科课件 五年制PCOS多囊卵巢综合症.ppt

多囊卵巢综合征(polycystic ovarian syndrome, PCOS) 郑州大学第一附属医院妇产科 史惠蓉 概 述 PCOS : Stein-Leventhal Syndrome。 病因：遗传因素－家族聚集性、单、多基因 非遗传因素－肾上腺萌动假说 临床表现－多态性 临床特征－雄激素过多和持续性无排卵 病 理 1 卵巢的变化： 大体观： 卵巢体积较正 常增大2～3倍。 呈牡蛎色或灰 白色发光增强。 病 理 卵巢剖面：可见被膜下多量直径2～7mm囊状卵泡或较大潴留卵泡囊肿。 子宫内膜的改变： 主要表现为无排卵性子宫内膜。 卵泡发育不良－增生期子宫内膜 卵泡持续分泌雌激素－子宫内膜增生过长 长期作用－子宫内膜癌 病 理 生 理 PCOS病理生理改变范围广泛，涉及神经内分泌、糖、脂肪、蛋白质代谢及卵巢局部调控因素异常，但导致这些变化的原因，目前尚不清楚。 1.促性腺激素分泌异常 PCOS患者 LH / FSH 2~3，是由于下 丘脑 GnRH 脉冲发放频率增高的结果。 2.高雄激素血症 患者卵巢和肾上腺中的细胞色素P450c 17α羟化酶活性异常增高，使雄激素产生过多。主要是睾酮和雄烯二酮。 3.胰岛素抵抗与高胰岛素血症 胰岛素抵抗：胰岛素刺激的糖清除受损。表现为糖耐量下降、高胰岛素血症、雄激素过多、肥胖等。胰岛素抵抗与卵泡发育障碍不排卵有关。 4.高雌激素血症 5.持续性无排卵 临床表现 月经失调：可表现为月经量少、月经稀发、功能性子宫出血、闭经等。 不孕：多系慢性无排卵所致。 多毛：体毛丰富，常在口唇上方、乳晕周围、脐下、腹正中线、大腿内侧及肛门周围并伴有痤疮、脂溢和脱发。 肥胖：多始于青春期前后，渐进性。为高雄激素血症同化和性腺外雌激素促进细胞肥大所致。 卵巢增大：为双侧对称 性多囊性增大。 黑棘皮症：皮肤增厚， 对称性褐色色素沉着。 内分泌特征 1. 雄激素过多 产生过多：血清睾酮、雄烯二酮水平升高，少数患者DHEA和DHEA－S水平也升高。 性激素结合球蛋白水平降低 2. 雌酮过多 与雌二醇之间的相互转化 雄烯二酮在外周组织局部芳香化酶作用下的转化 3. 促性腺激素比率失常 LH升高 FSH低水平 LH/FSH2~3 4. 胰岛素过多 机体存在胰岛素抵抗 胰岛素高水平 与高雄激素并存 与黑棘皮症有关 诊 断 目前对PCOS的诊断标准尚不统一。 病史＋临床症状＋辅助检查 BBT B超检查 诊 断 诊断性刮宫： 腹腔镜： CT和MRI： 剖腹探查： 激素测定 1 LH / FSH 2.5~3。 2 血清T、DHEA、DHEA-S升高。 3 尿17－酮皮质类固醇：正常或轻度升高。 4 雌激素：正常或稍高，无周期性变化。由于性腺外雌酮生成增加使 E1/E2≥1 5 其他：空腹血糖、口腹糖耐量试验、空腹胰岛素水平、胰岛素释放试验等。 较常用的诊断标准 月经异常 血LH/FSH2~3和(或)睾酮水平升高 Ｂ超检查可见卵巢体积增大，包膜回声增强，卵巢四周或散在多个(≥10个)囊性卵泡 严格的诊断标准,应具备上述异常表现中的3项方可诊断为PCOS。 鉴别诊断 卵巢卵泡膜细胞增生症 （ovarian hyperthecosis） 卵巢男性化肿瘤 肾上腺皮质增生、腺瘤和腺癌 甲状腺疾病 遗传性多毛症 胰岛素抵抗综合征和黑色素棘皮瘤 治 疗 主要包括以下几个方面： 一般治疗 药物治疗 手术治疗 助孕技术 一般治疗 加强锻炼，调整饮食：重点是降低碳水化合物/脂肪摄入比率，以遏制胰岛素拒抗，减轻体重以平抑异常促性腺激素和雄激素分泌 。 药物治疗 1.抗雄激素： 口服避孕药：周期疗法。（妈富隆） 醋酸环内孕酮：与睾酮和双氢睾酮竞争受体。 螺内酯：抑制雄激素合成。 促性腺激素释放激素激动剂(GnRHa) 糖皮质类固醇 药物治疗 2.诱发排卵：易诱发卵巢过度刺激综合征 氯米芬: 人绝经期促性腺激素(hMG)： 促性腺激素释放激素激动剂(GnRHa)： 3.改善胰岛素抵抗： 二甲双胍、罗格列酮 手术治疗 腹腔镜： 卵巢电灼或激光穿刺打孔。可获得90％排卵率。 卵巢楔形切除术： 切除1/3卵巢组织 降低雄激素水平 助孕技术 在PCOS治疗中的价值仍待深入研究。 对于使用促性腺激素治疗6个周期仍不妊娠的多囊卵巢综合征患者，体外受精胚胎移植是可行的治疗方法。 治疗 随访问题 PCOS患者体内存在异常的激素环境 易感：糖尿病、高血压、高血脂、心血管疾病、妊高征、子宫内膜癌，等 需长期随访，指导