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弱视治疗

弱 视 弱视基本概念 (一)传统弱视定义 目前国内外多采用Bangerter定义,即眼本身无器质性改变,或者有器质性改变及屈光异常,但其视力减退与病变不相适应,屈光异常并不能矫正,远方视力在0.8(0.9)以下者,统称为弱视。 Bangerter于1955年提出了弱视的定义。四十年多来,学术界对弱视的认识有了显著的发展 首先,并非弱视者“眼部”、“眼本身”完全“无器质性改变”。例如,在屈光不正性弱视中,屈光不正本身就有“器质性改变”。眼轴过长(近视),眼轴过短(远视),角膜曲率改变、晶状体折光率及形态之改变、通光体各部分组合异常等等,都有形态、结构的变化,都属于眼本身的“器质性的改变”——形态与结构方面的异常。 诸如:眼肌先天性异常,包括眼外肌本身发育异常、中胚叶分化不良、肌鞘不正常、肌鞘纤维化、眼肌附着处异常、眼肌分离不良等以及眼肌发育粗大肥厚、菲薄纤细、节制韧带异常等也属于眼本身的器质性改变。 还有,在阻断视觉刺激性弱视或形觉剥夺性弱视中,许多形觉刺激的阻断也是眼部“器质性改变”所致。诸如白内障、角膜白斑、瞳孔闭锁等等。 动物实验表明,在黑暗条件下饲养的猩猩其视网膜节细胞有形态变化。 实验证明,视网膜中心凹的X细胞如果得不到适当的形觉刺激,在某些情况下可能发生视觉系统某些重要部位如外侧膝状体、大脑皮层视中枢将出现器质性改变。 关于弱视发病机制的学说中,无论“中枢发生说”,“还是外周发生说”都承认弱视动物模型的视觉系统中存在器质性改变。 Hubel和 Wiesle 发现,猫视皮层 84%的细胞对双眼传入冲动发生反应,称双眼驱动细胞。将小猫眼部在出生时行眼睑缝合术,三周后用微电极记录视皮层单个细胞反应可见几乎所有的细胞对遮盖眼的刺激无反应,双眼驱动细胞显著减少,双眼电位完全表现为正常眼占优势。 且进一步发现,外侧膝状体接受遮盖眼冲动的细胞层变薄或萎缩。他们认为,视皮层的生理改变,导致了外侧膝状体的退行性变。在单眼遮盖的猫,仅有7%的视皮层细胞对遮盖眼的刺激起反应,而双眼遮盖者可有41%的视皮层细胞为双眼驱动细胞,但行为表明,这些猫是功能盲。他们推测,这种两眼视通路传入冲动间相互作用现象的消失和组织结构的改变,可能是单眼弱视的病理机理,而双眼弱视为视系统直接受废用影响的结果。 又有另外一些病——一些显然不是弱视的病也符合“弱视的传统定义”。 如:癔病性盲。 再如:脑部病变累及视束、视放射、外侧膝状体及视皮质符合这个“弱视定义”。显然这些都不是弱视。 “屈光异常并不能矫正”也与很多因素有关。与调节状态、瞳孔大小、球面象差、象散性、镜片质量、患者神经精神稳定状态、镜片到角膜之间距离、验光师的熟巧程度、散光镜轴度准确性等很多因素有关。如果此类因素尚未充分考虑之前,虽矫正视力一时达不到0.8,不能轻易断定就是“弱视”。 屈光异常的程度与视力下降程度有一定关系,但不是线性函数关系。所以很难根据屈光不正度数去判断视力的读数。有时,虽然不同患者的屈光不正程度相近,裸眼视力都相差很大。反之有时视力下降程度相近,屈光不正程度却相去甚远。因此,目前尚难以科学地、确凿地断定每位患者的“屈光异常”与“其视力减退”是否“不相适应”。 我们经常会看到这种情况,不同患者视神经萎缩之眼底变化程度相近,而视力却相差甚远,甚至有的中心视力可在1.0以上,另外一些视力却在0.02以下,乃至眼前指数或光感。 由此可见,仅仅根据临床上检查到的器质性改变去判断其“视力的减退”与病变否“相适应”,在相当多的情况下,只能是一个粗略的估计,可能性的猜想。 弱视不仅仅表现在中心视力低下,更重要的功能障碍便是双眼单视功能的障碍——同时知觉、融像与立体视的障碍。仅仅根据“远方视力在0.8(0.9)以下”去给弱视下定义,显然不够全面。并非所有双眼视功能障碍者远方视力都在0.8(0.9)以下,有些交替性外斜视患者虽然没有明显的中心视力下降,但却可能有明显的双眼视功能障碍。所以,仅仅根据中心视力在0.8(0.9)以下者去诊断弱视也会将一些弱视漏诊。 在弱视治疗工作中,往往先采用增视治疗,患者单眼视力可能达到正常,但双眼视功能未必形成。此时,虽然中心视力已经正常,但并不等于弱视已经治愈,只有经过双眼功能训练,建立起正常的双眼视功能,才能使增视效果巩固下来,所以。仅仅远方视力达到1.0,而双眼单视功能底下,并不能认为已经不再是弱视了。 乳幼

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