新生血管青光眼.ppt

新生血管性青光眼 neovascular glaucoma，NVG 一、命名 出血性青光眼(hemorrhagic glaucoma)1871 血栓性青光眼（thrombotic glaucoma) 充血性青光眼、红变性青光眼(rubeotic glaucoma) 血管机能不全性青光眼 新生血管性青光眼（neovascular glaucoma) 1963 二、相关血液循环 虹膜大环： 位于虹膜根部的睫状体前部交界处。主要来自睫状后长动脉，其鼻侧和颞侧分支上下两支各走行180°；其次为睫状前动脉，随4条直肌前行，在虹膜根部相应部位穿入巩膜，参与虹膜大环 虹膜小环： 来自虹膜大环的分支，辐射状走向瞳孔缘，在其外250~400μm处发出小分支呈环形走行 三、发病机制 1、基本原因 视网膜因某些因素缺氧，诱发促使新生血管形成的因子弥散到眼前节，致新生血管形成。 如酸性和碱性成纤维细胞生长因子（aFGF bFGF)，血管内皮细胞生长因子（VEGF)，血小板衍生性内皮细胞生长因子（PDECGF)，转化生长因子α和β （TGF- α ,TGF-β),肿瘤坏死因子α（TNF-α) 机体内同时尚有抑制血管形成的因子 如胶原酶抑制因子、干扰素α，金属蛋白酶抑制因子，尿激酶抑制因子等。 促生长和抑制生长因子的失衡使其发病机制之一。 2、诱发眼后节缺血的眼病 视网膜中央静脉阻塞（CRVO):缺血型（25%），非缺血型（75%），前者18%~60%发生，多于发病后2~3个月出现，80%于6个月内出现。 糖尿病视网膜病变（DR)：22%增殖性DR发病，成人双眼患者和虹膜新生血管均为DR所致。 CRVO和DR各占1/3 3、其他诱发缺血眼病 视网膜中央动脉栓塞（CRAO），1~17% 恶性黑色素瘤0.5~15% 视网膜母细胞瘤虹膜血管化30~72% 玻璃体视网膜手术后虹膜血管化（23~32%） 眼内血管病：Coats病、视网膜静脉周围炎等 眼内炎症：慢性葡萄膜炎、眼内炎、巩膜炎、交感性眼炎 眼外血管性疾病：颈内动脉阻塞，颈动脉海绵窦瘘等 其他：早产儿视网膜病变，虹膜异色症等。 四、病理特征 1、虹膜新生血管的起源 起自虹膜小环的毛细血管 先形成内皮细胞芽，进而成为环形血管芽 由基质至虹膜表面，再至虹膜睫状体静脉，在虹膜周边部形成“周边部新生血管网” 环绕小梁周围，分支进入Schlemm管内。 2、新生血管解剖特征： 壁薄、无肌层，由内皮细胞和外膜支撑组织构成 电镜下细胞连接处是开放的，属渗漏型。 3、纤维血管膜 为一透明膜，位于所看到的新生血管之上 由肌成纤维细胞组成 其收缩可致红魔周边色素外翻和周边前粘连 五、临床特征 症状及体征 眼痛、畏光、视力下降 眼压升高，中到重度充血 角膜水肿，虹膜红变，瞳孔缘色素外翻 房角不同程度前粘连 1、青光眼前期 最初毛细血管芽呈毛细血管扩张状态，位于瞳孔缘及前房角，前房角镜稍加压或散瞳可使其被掩盖 进而，瞳孔周围虹膜表面及前房角新生血管形成，如树枝状穿过睫状体带和巩膜突分布于小梁网上 虹膜荧光造影可见荧光素渗漏。 2、继发开角青光眼期 呈典型虹膜红变 房水可有炎性反应 透明纤维血管膜难以为前房角镜发现 仍表现为开角，眼压可达40~50mmHg 临床表现为青光眼急性发作状，眼痛、充血、角膜水肿，前房出血 3、继发闭角青光眼期 新生血管收缩致周边虹膜前粘连 房角粘闭，瞳孔领色素外翻，相应子午线房角粘闭 瞳孔括约肌被牵拉，瞳孔散大、固定 晚期完全粘闭的前房角呈非常光滑的虹膜角膜粘连线勿视为正常房角。 六、治疗 1、预防性治疗 全视网膜光凝指征： ① FFA检查有广泛毛细血管无灌注者 ②造影显示瞳孔缘周围有异常荧光素渗漏者 ③已有虹膜红变，仍处于青光眼前期者 ④CRVO在未出现虹膜新生血管前不宜行激光光凝治疗 2、光凝和冷凝治疗 （1）青光眼前期：全视网膜光凝，房角激光光凝、全视网膜冷凝 （2）开角青光眼期或闭角青光眼期周边虹膜前粘连﹤270°，术前行全视网膜光凝 （3）屈光间质混浊者可行经巩膜的全视网膜冷凝 （4）CRVO已出现虹膜新生血管，建议全视网膜光凝。 3、药物治疗 （1） NVG患者在接受上述治疗的同时，加用降眼压药 如α肾上腺受体激动剂（阿尔法根、可乐定等），β肾上腺受体阻滞剂（噻吗心安、贝特舒、贝他根、美开朗等），碳酸酐酶抑制剂（乙酰唑胺、醋甲唑胺） （2）不宜用胆碱能激动剂（缩瞳剂 如毛果云香碱）和前列腺素衍生物药物（适利达等）可引起或加重炎性反应 （3）滴用1%阿托品、皮质类固醇滴眼液可减轻炎性反应 （4）全身短期应用高渗脱水剂 （5）Avastin玻璃体腔注射 4、手术治疗 滤过性手术：远期成功