牙周病学 简答论述.docVIP

牙周病学：主要研究牙周组织结构、生理病理变化、诊断、治疗和预防。包括两大类：牙龈病和牙周炎。 牙龈： 游离龈：临床健康的牙龈沟的组织学深度平均为1.8mm，正常探诊深度不超过3mm： 附着龈：附着龈的表面有橘皮样的点状凹陷称为点彩，点彩是健康牙龈的特征，附着龈的根方为牙槽黏膜，二者之间有明显的界限，称为膜龈联合； 龈乳头：每个牙的颊、舌侧龈乳头的在邻面的接触区下方汇合处略凹陷，称为龈谷。 牙龈上皮：口腔龈上皮：为角化或不全角化的复层鳞状上皮，其中以不全角化上皮多见；沟内上皮：为薄的非角化复层鳞状上皮，具有半透膜的作用，细菌产物，细胞液及防御细胞可通过沟内上皮进入牙龈；结合上皮：是人体唯一附着于无血管、无淋巴，表面不脱落的硬组织上的上皮组织，依靠基底板和半桥粒与牙釉质相附着。 牙周组织由牙龈、牙周膜、牙槽骨和牙骨质组成。 通常将龈沟底与牙槽嵴顶之间的恒定距离称为生物学宽度。 牙龈上皮的非角质形成细胞：黑色素细胞、朗格汉斯细胞、默克尔细胞 牙龈的胶原纤维三个作用： 束紧游离龈使其与牙面紧贴 保持牙龈必要的硬度，使其承受咀嚼的压力 3.使游离龈与牙骨质及相邻的附着龈相连 按牙龈纤维排列方向分为四个组：龈牙纤维、牙骨膜纤维、环行纤维、越隔纤维 牙周膜主纤维束的位置和排列方向分为五个组：牙槽嵴纤维、横纤维、斜纤维、根尖纤维、根间纤维。 牙周膜的宽度随年龄及功能状态而异，一般为0.15-0.38mm根中部支点附边最窄。 牙周膜有四种类型细胞：1.结缔组织细胞：包括成纤维细胞、成骨细胞、破骨细胞以及未分化的充质细胞；2.malassez上皮剩余细胞；3.防御细胞；4.神经、血管相关的细胞 牙骨质和牙槽骨融合在一起。其间的牙周膜消失，则称为牙固连. 牙槽骨的内壁成为固有牙槽骨，牙槽窝在冠方的游离端称为牙槽嵴，两牙之间的牙槽骨部分称为牙槽间隔。 固有牙槽骨在X线片上呈围绕牙根连续的致密白线，称为硬骨板。 牙周膜内的血管来源1.牙槽动脉进入根尖孔之前的分支，通过牙周膜（纵行牙周动脉）抵龈组织；2.上下牙槽动脉的分支进入牙槽骨再通过volkmann管唧筛板孔进入牙周膜；3.来自牙龈的血管，在牙颈区牙周膜血管分支与邻近的牙龈血管分支吻合成网，最后汇入相应静脉。 牙龈的神经主要来自三叉神经感觉支，如上下颌神经的上下牙槽支 口腔微生物的三种相互关：互利共生，竞争，拮抗作用 牙周病的始动因子——牙菌斑生物膜 牙菌斑生物膜是口腔中不能被中度水冲走或漱掉的细菌性斑块，是由基质包绕的相互粘附，或粘附于牙面牙间或修复体表面的软而未矿化的细菌性群体。 牙菌斑生物膜的形成：1.获得性薄膜形成 2.细菌粘附和共聚 3.菌斑生物膜成熟 牙菌斑微生物作为牙周病始动因子的证据1.实验性龈炎观察 2.流行病学调查 3.机械除菌或抗菌治疗效果4.动物实验研究5.宿主免疫反应 菌斑分类 接触组织 优势菌 致病性 龈上菌斑 釉质或龈缘处 G+需氧菌和兼性菌 龋病、牙龈炎、龈上结石 附着龈下菌斑 暴露在牙周袋内的根面牙骨质 G+兼性菌和厌氧菌 根面龋、根吸收、牙周炎、龈下结石 非附着性龈下菌斑 龈沟上皮、结合上皮、袋内上皮 G-厌氧菌和能动菌 牙周炎、牙槽骨快速破坏 牙周微生物在牙周病发病中的直接作用1.牙周定植、存活和繁殖 2.入侵宿主组织3.抑制或逃避宿主防御功能4.损害宿主牙周组织 牙周组织防御机制：1.上皮屏障2.吞噬细胞3.龈沟液4.唾液 牙周病的致病菌：1.伴生放线菌2.牙龈卟啉单胞菌3.福赛坦氏菌 上皮附着的封闭作用，结合上皮细胞的快速更新和修复能力，唾液的冲洗，凝集素和IgA的保护作用，龈沟液的冲洗、调理和IgG补体的免疫作用，以及中性粒细胞和单核巨噬细胞和杀菌作用等构成了牙周组织的多重防御机制。 宿主的免疫反应：先天性免疫反应1.补体2.急性期蛋白3.中性多形核白细胞；获得性免疫反应 牙周炎的组织破坏有关的介质：1.蛋白酶2.细胞因子3.前列腺素 再生：是指与原来组织同样的新生组织取代，其结构和功能与被取代的组织相同。 修复：实质一种组织由另一种组织取代，如由纤维结缔组织取代以破坏的原有组织，他不能完全行使原组织的功能和作用。 牙周病的全身促进因素1.遗传因素2.性激素3.吸烟4.有关的系统疾病a.DM b.ADIS c.骨质疏松症 d.精神压力 e.吞噬细胞数目减少和功能异常 增加牙周炎易感性的遗传疾病有：1.周期性或永久性的白细胞减少症2.白细胞黏附缺陷病 3.DOWN综合征4.掌趾角化-牙周破坏综合征 5.chediak-higashi综合征 牙石是沉积在牙面或修复体上的已钙化的菌斑及沉积物由唾液或龈沟液中的矿物盐逐渐沉积而成，牙石量与牙周炎呈明显的正相关。 牙周病促进的解剖因素：1.根分叉2.根面凹陷3.颈部釉突和釉珠4.腭侧沟5.牙根形态异常6.