脑缺血再灌注神经元损伤机制进展.pdfVIP

天 津 中 医 药 2012 年10 月第29 卷第5 期 510 Tianjin Journal of Traditional Chinese Medicine Oct． 2012,Vol．29 No．5 ·综述· 脑缺血再灌注神经元损伤机制研究进展* 1，3 2 3 闫 晨 ，马德邻 ，朱金墙 （1.天津生物工程职业技术学院，天津 300462 ；2.天津河北铁三院医院，天津 300142； 3.天津中医药大学，天津 300193） 关键词：神经元；脑缺血再灌注；兴奋性氨基酸；NO ；凋亡；钙超载；炎症 中图分类号：R743 文献标识码：A 文章编号：1672-1519（2012）05-0510-03 [4-5] 脑血管病，隶属中医“中风”、“卒中”之范畴,是 一步导致神经元的迟发性死 。 一种高致残、高病死率的常见病，已成为当今危害 由此可见，兴奋性氨基酸分布改变和谷氨酸受 人类特别是中老年人健康的重症疾病之一。缺血性 体激活引起的胞内Ca2+浓度增高是触发神经元损伤 脑血管病在脑血管病的发病中占60%~80% 。临床 的主要因素之一。 治疗以溶栓为主，但在恢复缺血脑组织血供的同 2 NO 和氧自由基 时，有时却造成再灌注损伤。 大多数学者认为，脑缺血再灌注过程中出现大 [6] 目前认为，脑缺血再灌注是脑损伤和慢性神经 量氧自由基是神经元级联死亡的重要原因 。正常 病变的重要原因，过程主要涉及神经元损伤，包括 情况下体内自由基的产生和消除处于动态平衡状 酸中毒，谷氨酸兴奋性中毒，氧自由基释放和氧化 态故不发生自由基连锁反应和组织损伤。但自由基 应激反应，以及细胞凋亡和炎症损伤过程。其中细 产生过多或清除机制发生障碍时可破坏细胞结构 胞内钙超载是脑损伤的核心。同时，一氧化氮（NO） 中蛋白成分，引起脂质过氧化，导致细胞损伤、线粒 合成所引起的一系列氧化级联反应是引发血脑屏 体功能障碍、溶酶体破裂、细胞溶解和组织水肿等 [7-8] 障通透性改变，神经元损伤加重的关键。 一系列损害作用引发自由基连锁反应 。其中NO 本文主要针对脑缺血再灌注对神经元损伤机 与神经元损伤密切相关，有研究提示NO 可引发神 制做一探讨，为今后中药治疗脑血管病临床研究提 经元毒性，线粒体能量代谢异常以及抗氧化损伤