高胰岛素血症与腔隙性脑梗死.pptVIP

高胰岛素血症与腔隙性脑梗死 邓 方 1.历史 2.机制 3.与血管病变 腔隙性脑梗死主要发生在大脑前、中、后动脉和基底动脉的深穿支动脉及其分支，多由高血压及其后伴发的小动脉玻璃样变或动脉粥样硬化引起的微栓塞有关。症状表现较单一。 腔隙性脑梗死发病率较高，约占全部脑梗死的20%~30%。 针对腔隙性脑梗死的危险因素的研究日益加深。但由于其死亡率低，尸检资料有限，通过对临床可能危险因素的调查来间接考察其发病机制成为目前主要研究方向。这些研究为进一步了解腔隙性脑梗死提供了重要线索。 早期的危险因素研究主要集中在高血压、糖尿病、心脏病、高脂血症、口服避孕药、吸烟、饮酒等方面。这些研究均未针对腔隙性脑梗死主要累及深穿支微小血管这一病理特征，未将腔隙性脑梗死与其他累及大动脉为主的脑梗死进行对比分析。? 鉴于高胰岛素血症以累及小血管为主，明确高胰岛素血症是否为腔隙性脑梗死的相关因素，对于进一步认识腔隙性脑梗死及指导胰岛素的临床应用均有一定意义。 1. 研究对象 1.1 病例的入选及淘汰标准 1.1.1 入选标准 （4） 1.1.2 淘汰标准（8） 1.2 分组标准 A组：微小血管病变组（腔梗组） 其诊断标准为： 头颅CT检查示直径小于15mm、单发或多发、位于深部白质的低密度影，或头颅MRI示T1WI低信号、T2WI高信号、直径小于20mm的影像。 B组：大血管病变组 其诊断标准为： 头颅CT或MRI检查示梗死灶直径大于20mm。 C组：非脑血管病变对照组 ①年龄相近的患有其他非脑血管疾病的患者； ②头颅CT或MRI检查未示梗死灶及出血。 2. 研究方法 2.1 标本获得 晨起空腹抽取肘静脉血8毫升 2.2 数据采集 空腹血糖及血脂测定采用7250型全自动生化分析仪测定，主要包括：空腹血糖（FGlu）、总胆固醇（TCHO）、甘油三脂（TG）、载脂蛋白A1（Apo-A1）、载脂蛋白B（Apo-B）、高密度脂蛋白（HDL-C） 空腹血胰岛素（FIns）采用放射免疫法测定，试剂由天津德普生化制品有限公司提供，其正常参考值范围如下：4～15.6 μIU/ml 血压采用入院后三次采样的平均值。 结 果 3. 各组间代谢特征比较 如表2 所示，在空腹血胰岛素水平上，腔隙性脑梗死组与大血管病变组及对照组间相比均显著升高（p0.05）在甘油三酯水平上，腔隙性脑梗死组与对照组间存在显著性差异(P0.05)。大血管病变组的总胆固醇、空腹血糖均明显高于对照组（p0.05）。 讨 论 机体胰岛素受体及受体后缺陷，使体内糖不能被有效利用。为维持血糖的稳定，机体代偿性增加胰岛素的分泌，从而引起高胰岛素血症。糖尿病患者不适当地应用胰岛素控制血糖也是造成高胰岛素血症的重要原因。 本研究中所选用的患者均非糖尿病患者，无应用外源性胰岛素的经历，又排除了脑出血等急性应激的情况，其体内胰岛素的水平可以认为与遗传素质相关，对于脑血管是一个相对稳定的作用因素。采用测定空腹血胰岛素等生化指标的方法研究高胰岛素血症与腔隙性脑梗死的关系具有可行性。 一、高胰岛素血症与腔隙性脑梗死的关系 本研究中发现：在空腹血胰岛素水平上，腔隙性脑梗死组与大血管病变组及对照组间均存在显著性差异（p0.05）。腔隙性脑梗死组的胰岛素水平明显高于其它两组。而大血管病变组与对照组相比无明显差异，证明高胰岛素血症确实可以导致脑血管病变，且以累及脑内小血管为主，而对脑大血管病变几乎没有作用。这一结果得到国内外大量实验及临床研究的支持。 与此前研究不同的是，本研究在设计上排除了高血压、糖尿病等公认危险因素的影响，可以认为高胰岛素血症是腔隙性脑梗死的独立危险因素。 二、高胰岛素血症在腔隙性脑梗死发病 中的机制 腔隙性脑梗死的微小血管病变以基底膜增厚，内皮细胞增生，小粥样斑块形成及发展为主要病理基础。此前研究表明胰岛素主要通过导致代谢紊乱，促有丝分裂等多种途径促成上述病理改变。 1. 脂肪代谢 本研究中发现：在甘油三酯（TG）水平上，腔隙性脑梗死组明显高于对照组