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新生儿黄疸探因 新生儿黄疸探因.txt 新生儿黄疸 新生儿黄疸（neoｎａtal jaundice）是新生儿最常见的症状，其发生多少与种族、地区、胎龄和喂养方式等都有关。如东方人高于西方人，我国南方高于北方，早产儿多于足月儿。母乳喂养儿多于人工喂养儿。成人血清胆红素超过３４μmol／Ｌ（２mｇdl）出现黄疸，而新生儿由于毛细血管丰富，要超过８５μmolL（５mgdl）才显黄疸。上海第一妇婴保健院对该院出生的５５０名新生儿逐日两人目测观察记录到出院，结果９０％有不同程度的黄疸（表１３２１）。如超过１０３μmol／Ｌ（６mgdl）即应排除病理性黄疸。足月新生儿血清胆红素超过３０８～３４２μmolL（１８～２０mgdl）早产儿可低到１３７～２０５μmolL（８～１２mgdl）即出现胆红素脑病。为了提高警惕，临床上对血清胆红素≥２０５μmol／Ｌ（≥１２mｇdl）作为高胆红素血症是必要的，早产低体重和生后时间短出现黄疸的应予放宽。实际上生理性和病理性黄疸是相对的，不能人为的依靠血清胆红素值绝然把两者区分。个别生理性黄疸可因胆红素高到一定程度而造成危害；某些轻型病理性黄疸也可因胆红素不高而平安无事，故临床上应注意黄疸出现时间和进展程度，结合其它症（征）状综合分析，因为黄疸的性质是可以转化的。 正常胆红素代谢和黄疸的鉴别诊断，详见下册肝胆疾病章。新生儿胆红素代谢特点及新生儿时期常见黄疸原因分述如下。 【新生儿期出现黄疸的常见病】根据黄疸发生机理可分为肝前性、肝细胞性和肝后性。兹按发生多少为序简述如下。 １．肝前性黄疸 （１）生理性黄疸（详见下文） （２）新生儿溶血病（详见下文） （３）血管外溶血：较大的头颅血肿、颅内出血或其它部位出血，由于红细胞破坏增加，引起黄疸。 （４）红细胞增多症：母→胎或胎→胎之间输血，脐带延迟结扎等引起的红细胞增多，在红细胞破坏增加超过肝脏忍受能力时可导致黄疸。 ２．肝细胞性黄疸 （１）窒息：缺氧可影响肝酶的活性，使胆红素代谢发生障碍，患儿可在生后２～３天出现较重黄疸。 （２）感染：新生儿败血症及其它细菌感染，不但可引起中毒性肝炎，还可发生溶血。因此血清中有结合和未结合两种胆红素。感染控制后，黄疸可消退（详见新生儿败血症）。 （３）新生儿肝炎综合征（详见下文）。 （４）红细胞酶的缺陷：如葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺陷症，在广东、广西及东南亚华侨中发病较高，我国其它地区也有散发病例。蚕豆、抗疟药、磺胺药、萘等为诱发因素，广州市儿童医院曾报告５４例，占新生儿高胆红素血症的４６．２％，黄疸平均出现时间为出生后第３天，第５天达高峰。 （５）甲状腺功能低下：肝脏不能充分维持高能量磷酸盐有效地去结合胆红素，和胎粪排空延迟可使本病早期就出现黄疸。 （６）先天性非溶血性黄疸未结合胆红素增高型：第一类是克-纳氏（Ｃriglｅr-Ｎajjaｒ）综合征，为常染色体隐性遗传的葡萄糖醛酸转移酶缺乏，完全不能形成结合胆红素，苯巴比妥对其高红素血症无作用。有胆红素脑病危险，以蓝光治疗效果颇佳。第二类是暂时性家族性高胆红素血症（Ｌucｅy-Ｄｒｉsoll综合征），为常染色体显性遗传病，葡萄糖醛酰转移酶仅部分缺乏，黄疸较轻，大便色深黄，脑损害危险性少。苯巴比妥治疗有效。 （７）半乳糖血症：由于肝细胞内缺乏一种酶，不能使双磷酸半乳糖尿嘧啶苷转化为双磷葡萄糖尿嘧啶苷，以致未结合胆红素在肝细胞内不能与葡萄糖醛酸结合而成为结合胆红素。不饲乳糖即可好转（详见下册先天性代谢病章）。 （８）α--抗胰蛋白酶缺乏症：是一种常染色体显性遗传病。在新生儿时期可表现为胆汁淤积性黄疸，持续时间较长，消退后可遗留肝肿大，往往发展为肝硬变。 （９）药物：在新生儿时期，维生素Ｋ3，磺胺药及新生霉素等可引起黄疸。 ３．肝后性黄疸 （１）胆汁淤积综合征：界于肝细胞性与肝后性黄疸间，主要见于新生儿溶血病之后。 （２）母乳黄疸：过去报告仅占母乳喂养儿的１％或更少，但近年来逐渐被重视而大为增高。确切原因尚未肯定，而今认为是β-葡萄糖醛酸苷酶（β-GＤ）含量丰富（它主要来自母乳，部分来自胎儿新生儿自身和肠道菌群建立后产生），活性又高，当新生儿开奶延迟、摄入量不足，肠蠕动减少时，β-ＧＤ可分解，结合胆红素还原成未结合胆红素而在肠-肝循环回吸收增加，显现黄疸，它可紧接在生理性黄疸后持续下去，也可在生理性黄疸减轻后又加重，２-４周达高峰，持续数周到数月，一般无其它症状，积极加喂母乳，肠蠕动增加，肠壁再吸收减少，黄疸可望自然消退。必要时也可暂停或减少母乳２～４天并加光疗，黄疸退后可继续母乳喂养，不必因黄疸而放弃母乳喂养。 （３）先天性胆管闭锁：一般在生后２～３周黄疸逐渐加重。 【新生儿黄疸的鉴别诊断】生后２４小时内出现的黄疸，首先应考虑母婴血型不合所致的新生儿溶血病。如