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急性呼吸窘迫综合征; 急性呼吸窘迫综合征 是多种原因引起的急性呼吸衰竭，临床上以进行性呼吸窘迫、顽固性低氧血症和非心源性肺水肿为特征。 近几年的研究表明，ARDS不是一个病理过程仅限于肺部的独立的疾病，而是全身炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome，SIRS）在肺部的严重表现。 其病理表现为弥漫性肺泡毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤，导致弥漫性肺间质及肺泡水肿，急性低氧性呼吸功能不全或衰竭。;一、定义和概念 作为连续的病理过程，其早期阶段为急性肺损伤（acute lung injury，ALI），重度的ALI即ARDS。发生ARDS的患者必然经历过ALI，但并非所有的ALI都是或都要发展为ARDS。 ARDS晚期多发展为或合并多脏器功能障碍综合征，甚至多脏器功能衰竭（multiple organ failure，MOF）， ALI和ARDS可以单独存在，也可以是MODS或MOF的组成部分。故病死率很高，为临床常见的急、重症之一。;二、病因 已报道引起ARDS的原发病达100余种，涉及临床各科。因此，不少学者曾从不同临床和病理角度命名ARDS，故ARDS的同义词曾多达30余种，如创伤性湿肺、休克肺、呼吸机肺、脂肪栓塞综合征和成人肺透明膜病等。根据在肺损伤中的作用，导致ARDS的原发病或高危因素可分为两类 ;直接损伤 感染是ARDS的最重要的原因。包括弥漫性肺部感染（ 细菌、病毒、囊虫感染和粟粒性肺结核）或其它部位的感染。其他误吸（如胃液、淡水或海水、碳氢液体等），淹溺，吸入氯气、光气、二氧化硫和烟雾等毒性气体以及肺挫伤等。 ;2. 间接损伤 各种原因所致的休克、脓毒症综合征、严重的非胸部创伤、多发性骨折、脂肪栓塞，急诊大量输血（液）、重症胰腺炎等是常见的原因；体外循环心内直视手术后偶可引起ARDS。脓毒症综合征即使没有临床低血压（收缩压≤12kPa）或肺外感染的征象，亦常并发ARDS。 ; 在上述ARDS原发病或高危因素中，脓毒症综合征和胃内容物吸入最易并发ARDS；其它常见的因素包括各种原因引起的休克，严重创伤，大量输血（液），弥漫性血管内凝血（DIC）、肺炎、长骨和骨盆骨折和重症急性胰腺炎等。高危因素的个数与ARDS的发病率有关，单个因素＜30％，多个因素则高达70％以上。 ;三、发病机理 ARDS的发生机理目前仍不十分清楚。 1、某些致病因子直接作用于肺泡上皮和毛细血管膜导致肺损伤； 2、大多数原发病和诱因是通过另一条重要途径，即通过激活细胞和体液因素，引发肺内乃至全身过度的或失控性炎症反应，即全身炎症反应综合征（SIRS），导致对自身组织的破坏性损伤，形成包括ARDS在内的MODS或MOF。 在大多数情况下，ALI和ARDS早于或独立于其它脏器功能障碍而发生，说明了ALI和ARDS的发生有着其内在的影响因素。;病理： 早期病变，主要表现为肺间质毛细血管高度扩张、充血，肺间质和肺泡腔内有大量含蛋白质液体渗出（肺水肿）。有透明膜形成。肺间质可发生点状出血、灶性坏死及淋巴管扩张。肺微血管淤血，肺血管血栓形成，微肺不张及代偿性肺气肿。 中性粒细胞和巨噬细胞在肺内聚积，释放大量蛋白水解酶、氧自由基和一些血管活性物质引起肺泡上皮和肺毛细血管内皮（肺泡—毛细血管膜）损伤和血通透性增加，使肺毛细血管内液体渗透至肺泡腔，形成非心原性肺水肿。; 肺表面活性物质的减少，肺泡表面张力增高可导致肺泡萎缩，肺泡和间质水肿。严重通气血流比例失调---肺内分流增加----严重低氧血症。 发病后数日，转入损伤后修复过程。II型肺泡上皮细胞及肺间质的纤维母细胞大量增生，透明膜发生机化、纤维化。很快扩展到全肺，导致弥漫性肺间质纤维化。 ;;肺泡表面活性物质是由肺泡Ⅱ型细胞分泌的一种脂蛋白，分布于肺泡液体分子层的表面，即在液一气界面之间。 肺泡表面活性物质的生理意义：（1）降低肺泡液气表面张力；（2）增加肺的顺应性；（3）维持大小肺泡容积的相对稳定；（4）防止肺不张；（5）防止肺水肿。 肺泡表面活性物质缺乏将出现：肺泡的表面张力增加，大肺泡破裂小肺泡萎缩，;表面张力的作用是使肺泡回缩。而肺泡的回缩力P与表面张力T及肺泡半径r的关系是： 2T P=—— r 可见肺泡半径越小，表面张力越大，回缩力越大。如无肺泡活性物质存在，小肺泡内压力会越来越大，小肺泡会越来越小，而大肺泡则越来越大。;Date;如有表面活性物质时，当肺泡变小，其表面活性物质密度增加，可调节肺泡表面张力变小，小肺泡不至于萎陷。;;Date;四、临床表现 ;1、 起病情况 早期为原发疾病表现。ARDS的症状大多在各种原发疾病