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* 何尔登效应:O2与Hb的结合可促使CO2释放的现象称为何尔登效应。 HbO2的酸性高,难以与CO2直接结合;还原Hb的酸性低,容易与CO2直接结合。因此,当血液流经组织时,HbO2释放出O2,还原Hb增多,与CO2结合力增强,可结合较多的CO2;当血液流经肺时,O2与Hb结合形成HbO2,与CO2的结合力降低,于是释放出所结合的CO2,扩散入肺泡呼出。 * CO2解离曲线 血中CO2含量 55 50 45 ml% 35 40 45 50 静脉血 PO2 40mmHg, PCO2 45mmHg 动脉血 PO2 100mmHg, PCO2 40mmHg PaCO2 (mmHg) * ①血液中CO2含量随PCO2的↑而↑,几乎成线性关系(非S形曲线),且无饱和点。 ②V血A点CO2的含量为52ml/100ml,而A血B点CO2的含量降为48ml/100ml,说明血液流经肺脏时,每100ml血液释放出4mlCO2 。 ③当血PO2↑时, CO2解离曲线下移。 * 组织:HbO2→O2+Hb→Hb与CO2结合力↑→结合CO2↑ 肺:O2+Hb→HbO→Hb与CO2的结合力↓→CO2释放→扩散入肺泡呼出。 * 综上所述,O2及CO2的运输不是孤立进行的,而是相互影响的。CO2通过波尔效应影响O2的结合和释放,O2又通过何尔登效应影响CO2的结合和释放。 * 第四节 呼吸运动的调节 一、呼吸中枢与呼吸节律的形成 (一)呼吸中枢 在中枢神经系统内,产生和调节节律性呼吸运动的神经元群称为呼吸中枢。 * 1.脊髓:是联系脑和呼吸肌的中继站和整合某些呼吸反射的初级中枢。 2.低位脑干:指脑桥和延髓。 延髓是产生节律性呼吸的基本中枢。 脑桥上部有抑制吸气的中枢结构,称为呼吸调整中枢,其主要功能是限制吸气,控制吸气深度。 * A:中脑与脑桥间切断: 呼吸节律无明显变化 B:脑桥上、中部之间切断:长吸呼吸(呼吸调整中枢) C:脑桥和延髓间切断:喘息样呼吸 D:延髓与脊髓间切断:呼吸停止 * * 横断位置 现象 机制 中脑和脑桥之间(A平面) 无明显改变 呼吸节律产生于低位脑干,高位脑对节律的产生不是必需的。 延髓和脊髓之间(D平面) 呼吸停止 脑桥上中部之间(B平面) 呈深慢呼吸,如再切断双侧迷走神经,呈长吸式呼吸 脑桥上部有抑制吸气的中枢结构——呼吸调整中枢;迷走神经传入冲动也有抑制吸气的作用 脑桥和延髓之间(C平面) 喘息样呼吸 脑桥中下部可能存在一个能兴奋吸气活动的长吸中枢 * 通过电刺激脑干、记录脑干神经细胞放电,同位素示踪、放射免疫等发现: 延髓网状结构: 吸气神经元(IN)-放电在吸气动作之前出现,终止与吸气动作之末。 呼气神经元(EN)-放电始于吸气动作之后,延续到呼气的终末。 * 吸-呼气神经元(IEN)-吸气相放电延续至呼气相,转相时放电频率最高。 呼-吸气神经元(EIN)-呼气相放电延续至吸气相,转相时放电频率最高。 这类神经元分布特点:相对集中但交错存在。 * 呼吸N元 呈节律性放电并和呼吸周期相关的神经元。 * (2)分组 背侧呼吸组 IN为主 对侧膈肌 腹侧呼吸组 IN、EN ①疑核 同侧咽喉辅助呼吸肌 ②后疑核 对侧肋间肌、腹肌、部分膈肌 ③BOT复合体 (EN) 膈肌 * 背侧呼吸组 腹侧呼吸组 * 3.高位脑:指大脑皮层、边缘系统、下丘脑等脑桥以上部位。 大脑皮层对呼吸的调节系统是随意的调节系统,其下行通路与低位脑干的不随意的呼吸调节系统是分开的。 * (二)呼吸节律的形成 1.基本呼吸节律形成的起源部位 早已肯定是在延髓,近代研究发现延髓头端前包钦格复合体是其关键部位。 2.基本呼吸节律形成的学说: (1)起步细胞学说:节律性呼吸是由延髓内具有起步样活动的N元的节律性兴奋引起的。在新生动物离体脑片的研究表明,前包钦格复合体中存在着类似的电压依赖性起步N元,被认为是呼吸节律发源部位。 * (2)神经元网络学说: 该学说认为,节律性呼吸依赖于延髓内呼吸神经元之间复杂的相互联系和相互作用。 * 神经元网络学说示意图 * 吸气活动发生器: ①向下兴奋延髓I-N元→脊髓吸气肌运动N元→吸气; ②向上兴奋脑桥呼吸调整中枢→抑制延髓I-N元; ③兴奋吸气切断机制N元。 * 吸气切断机制: 吸气活动发生器、延髓I-N元、脑桥呼吸调整中枢和肺牵张感受器的冲动→兴奋
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