丹参酮iia改善脓毒症大鼠脑组织损伤和凋亡的作用.docVIP

精品论文 参考文献 丹参酮IIA改善脓毒症大鼠脑组织损伤和凋亡的作用 （南京军区福州总医院350025） 【摘要】目的：探讨丹参酮IIA改善脓毒症大鼠脑组织损伤和细胞凋亡的作用及可能的机制。方法：采用盲肠结扎穿孔术制备脓毒症大鼠模型（CLP），给予丹参酮IIA（TanIIA）腹腔注射处理。分析治疗6-24h后脑组织TNF-alpha;、IL-1beta;、MDA、SOD的水平、病理学变化、细胞凋亡率、促凋亡基因（Bax、Fas、P53和Caspase-3）和抑制凋亡基因（Bcl-2）的表达情况。结果：①脓毒症大鼠中TNF-alpha;和IL-1beta;水平显著升高（Plt;0.05），而丹参酮IIA可以抑制脓毒症大鼠脑组织中TNF-alpha;和IL-1beta;水平的升高（Plt;0.05）；②脓毒症大鼠中MDA水平明显升高（Plt;0.05），SOD水平显著降低（Plt;0.05）；丹参酮IIA干预后，MDA和SOD的异常水平显著改善（Plt;0.05）；③脓毒症组大鼠造模后6h脑组织已出现病理学的异常改变，细胞凋亡指数显著高于假手术组（Plt;0.05）；给予Tan IIA处理之后，病理学的异常改变得到明显的改善，凋亡指数显著降低（Plt;0.05）④Bcl-2的蛋白和mRNA表达水平下降（Plt;0.05）；P53、Bax、Fas和Caspases-3蛋白和mRNA表达水平升高（Plt;0.05）；丹参酮IIA干预可以使上述蛋白和mRNA的异常表达水平部分恢复（Plt;0.05）。结论：丹参酮IIA 具有改善脓毒症大鼠脑组织损伤和细胞凋亡的作用，可能机制是通过其抗炎（TNF-alpha;、IL-1beta;）、抗氧化（MDA、SOD）的作用，并调控凋亡相关基因（Bcl-2、Bax、p53、Fas、Caspase-3）的表达来实现。 【关键词】丹参酮IIA； 脓毒症；作用 【中图分类号】R-332 【文献标识码】A 【文章编号】 【Abstract】Objective:To investigate the effect of tanshinone IIA improve tissue injury and apoptosis and the possible mechanisms of brain in rats with sepsis.Methods:The rat cecal ligation and puncture sepsis model preparation technique (CLP),give Tan IIA (TanIIA) by intraperitoneal injection process. Analysis of brain tissue treatment 6-24h TNF-, IL-1, MDA,SOD levels,pathological changes,apoptosis rate,pro-apoptotic genes(Bax,Fas,P53 and Caspase-3)and inhibition of apoptosis gene (Bcl-2) expression.Results:①sepsis rat TNF-alpha;and IL-1beta;levels were significantly increased (Plt;0.05),while Tan IIA can inhibit the increase of brain tissue in rats with sepsis TNF-alpha; and IL-1beta; levels (Plt;0.05);②septic rats MDA levels were significantly increased (Plt;0.05),SOD levels were significantly lower (Plt;0.05);after Tan IIA intervention, MDA and abnormal levels of SOD significantly improved (Plt; 0.05);rat brain tissue after modeling 6h③sepsis group has appeared abnormal pathology,apoptosis was significantly higher than the sham group (Plt;0.05);after treatment to give Tan IIA,pathological abnormalities change has been significantly improved,the a