七科联考-病理生理学-第四章 酸碱平衡紊乱1.pptVIP

代谢性碱中毒 血液的缓冲及细胞内外离子交换的缓冲代偿调节作用 OH-+H2CO3→HCO3-+H2O 血K+↓ 肺的代偿调节 PaCO2?, PaO2 ? 代偿极限 55mmHg 肾的代偿调节 泌H+ ?、泌NH4+ ? HCO3-重吸收? (三)机体的代偿调节 （四）对机体的影响 1. 中枢神经系统 兴奋，如烦燥不安，精神错乱、谵妄，意识障碍等。 （2）血红蛋白氧离曲线左移 → 氧释放↓ → 脑细胞缺氧 代谢性碱中毒 GABA 谷氨酸 脱羧酶 pH 6.5 pH 8.2 转氨酶 （1） 2. 组织缺氧 pH ↑→Hb与O2亲和力↑ → 氧释放↓ 3. 神经肌肉的兴奋性 ↑ pH ↑→游离钙↓→手足搐搦 (tetamy) ↘ GABA ↓ 4. 低钾血症 代谢性碱中毒 （四）对机体的影响 Ionized calcium Bound calcium acidosis alkalosis 呼吸性碱中毒(respiratory alkalosis) 原因与机制、代偿调节— 与呼酸比较 对机体的影响— 与代碱基本相同 概念: ** 指肺通气过度引起的PaCO2降低，pH升高，以血浆H2CO3浓度原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱。 呼吸性碱中毒 (一)原因与机制 CO2排出过多 低氧血症和肺疾患 过度通气 代谢旺盛 呼吸机使用不当 (二) 分类 1.急性呼吸性酸中毒 2.慢性呼吸性酸中毒 24h 呼吸性碱中毒 (三) 机体的代偿调节** 急性呼碱：细胞内外的离子交换和细胞内缓冲 慢性呼碱：肾代偿 PaCO2↓24h 快速 pH 7.7?7.6 慢速 pH 7.6?7.45 8 days 10 min 呼吸性碱中毒 pH 7.7 7.6 7.5 7.4 7.3 7.2 7.1 急性呼吸性碱中毒 [H2CO3] ↓,[HCO3-] ↑→H+从细胞内移到细胞外 → H++ HCO3- → H2CO3 ,同时血K+ ↓ 。 HCO3-进入红细胞，与H+ 结合,生成H2CO3 ,再解 离为CO2和H2O, CO2与Cl-移出细胞, CO2+ H2O 结合为H2CO3。 PaCO2下降10mmHg，血浆HCO3-浓度降低2mmol/L 代偿极限： HCO3-浓度降至18 mmol/L △ HCO3－↓＝0.2× △ PaCO2 ±2.5 慢性呼吸性碱中毒 肾脏通过减少泌NH3和H+，减少HCO3-的重吸收，降低血中HCO3-的浓度 。 PaCO2每下降10mmHg， 血浆HCO3-浓度降低5mmol/L 代偿极限：HCO3-浓度降至12~15mmol/L △ HCO3－↓＝0.5× △ PaCO2 ±2.5 呼吸性碱中毒 (四) 血气分析参数** pH ↑，PaCO2↓，AB ﹤ SB AB、SB、BB均降低，BE负值增大 (五) 对机体的影响 CNS系统改变比代碱更明显 血浆磷酸盐浓度↓ 低钾血症 氧离曲线左移—细胞供氧不足 各型酸碱平衡紊乱指标的变化 pH PaCO2 AB SB BE 代谢性酸中毒 ? ? ? ? ? 呼吸性酸中毒 急性 ? ? ? － － 慢性 ? ? ? ? ? 代谢性碱中毒 ? ? ? ? ? 呼吸性碱中毒 急性 ? ? ? － － 慢性 ? ? ? ? ? 注：红色为原发性变化 由于机体代偿，酸碱平衡紊乱pH可正常 酸碱平衡紊乱的判定 重要线索 病史和临床表现 决定性依据 血气检测结果 类型区分 代偿预计值公式区分单纯型和混合型酸碱失衡 酸碱平衡紊乱的判定 理论基础 H2O+CO2 ? H2CO3 ? H+ + HCO3- 假定机体发生单纯型酸碱失衡前提下，原发性变化经机体代偿后，继发性变化应处于某一范围内。 比如： 代谢性酸中毒 ?PaCO2 ? =1.2 ?[HCO3-]±2 符合代偿规律则为单纯型酸碱失衡；否则为混合型。 代偿方式： 呼吸性因素的原发性变化，由代谢性因素继发代偿； 代谢性因素的原发性变化，则由呼吸性因素继发代偿。 病例分析 某糖尿病患者，血气分析结果如下：pH 7.30, PaCO2 31.5mmHg, HCO3- 16mmol/L, 血清Na+ 142mmol/L, Cl- 104mmol/L。 分析： AG=[Na+]-([Cl-]+[HCO3-])=142-(104+16)=22 AG增高，代谢性酸中毒 病史：糖尿病 代谢性酸中毒 或： ? pH=7.30