糖尿病 0.ppt

二、糖尿病的分类(Classification) 美国糖尿病协会(ADA)1997年提出了新的糖尿病分 类标准，其要点为： 取消了IDDM和NIDDM的术语 用阿拉伯数字1、2取代了原来拉丁数字Ⅰ、Ⅱ 保留了妊娠糖尿病（DM） IGT不作为一个亚型，取消营养相关性糖尿病。 新方法主要将DM分为四大类型，即1型糖尿病，2型 糖尿病，其它特殊类型糖尿病和妊娠糖尿病。 (一)1型糖尿病：约占5~10%DM病人，分为免疫介导和 特发性，多为前者。相对特征： 青少年起病(juvenile onset diabetes) 具酮症倾向(proness to ketosis) 对胰岛素敏感 脆性和依赖性 ※自身免疫异常特征——ICA，IAA，GAD65等阳性，与HLA、DQA和DQB基因有连锁，易伴发其它自身免疫疾病 胰岛素、C肽水平低 特发性1型DM无明显免疫异常特征，见于亚非某些种族与HLA无关联，但遗传性状强。 (四)妊娠糖尿病（Gestation Diabetic Mellitus. GDM） 妊娠期发现的IGT或overt DM均为GDM 6W after delivery 再确定: DM IFG IGT Normal 三. 病因、发病机制和自然史 糖尿病的病因复杂，总的来说遗传因素及环境因素共同参与其发病过程。 （一）1型糖尿病：其发生、发展可分为6个阶段 第1期：遗传易感性 第2期：启动自身免疫反应 第3期：免疫学异常，该期循环中会出现一组自身 抗体 ICA:胰岛细胞自身抗体 IAA:胰岛素自身抗体 GAD:谷氨酸脱羧酶抗体，GAD更具敏感性、特异性强、持续时间长，有助于区分1型和2型。 4. 第4期：进行性胰岛B细胞功能丧失 第5期：临床糖尿病 第6期：糖尿病的临床表现明显 （二）2型糖尿病 遗传易感性： 高胰岛素血症和/或胰岛素抵抗： 胰岛素抵抗—是指机体对一定量的胰岛素的生物学反应低于正常预测水平的一种现象。 胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷（包括两者相互作用 ）是2型糖尿病发病机制的两个基本环节和特征。 IGT: 糖耐量减低 临床糖尿病： 三、病理生理 肝、肌肉和脂肪组织对糖利用减少 高血糖 肝糖生成增多 脂肪合成减少——脂肪酸和甘油三酯增多 胰岛素明显缺乏时→脂肪分解明显→酮体生成增多伴利用障碍→酮症酸中毒 (DKA) 蛋白质合成↓分解代谢↑→负氮平衡 五、临床表现 典型症状：“三多一少”，视力模糊；2型可有皮肤瘙痒，尤其外阴瘙痒 多数病人起病隐袭，无明显症状，以并发症或伴发病就诊 反应性低血糖 围手术期发现血糖高 健康体检发现血糖高 六、并发症 急性并发症 慢性并发症 大血管病变 微血管病变 A.糖尿病肾病 B.糖尿病性视网膜病变 C.其他 (3) 神经病变 眼其他病变 糖尿病足 急性并发症 酮症酸中毒、高渗性昏迷 感染：a.疖、痈 b.皮肤真菌感染 c.肺结核 d.尿路感染 慢性并发症 大血管病变：大、中动脉粥样硬化主要侵犯 主动脉、冠状动脉；大脑动脉；肾动脉；肢体外周动脉 微血管病变： A.糖尿病肾病： 病理分型：结节性肾小球硬化型病变 弥漫性肾小球硬化型病变 渗出性病变 临床分期：I期（DN初期）肾增大，GFR升高 30-40% II期 肾小球毛细血管基底膜增厚 III期（早期肾病）出现微量白蛋白尿， 即AER持续20-200ug/min IV期（临床肾病）AER大于200ug/min V 期 尿毒