PM2.5对细胞的研究进展.docVIP

精品论文 参考文献 PM2.5对细胞的研究进展 郑国华 叶中绿 　　(广东医学院附属医学院 广东湛江 524000) 　　【摘要】PM2.5是指空气动力学直径le;2.5 um 的颗粒物，是构成可吸入颗粒物的主要部分，与人类疾病的发病率﹑死亡率关系密切，本文阐述了PM2.5定义以及对于细胞的研究进展。 　　【关键词】PM2.5 细胞 氧化应激 凋亡 　　【中图分类号】R18 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2014）14-0390-01 　　1 PM2.5的定义 　　PM2.5是指空气动力学直径小于2.5mu;m的颗粒，由于它粒径小、比表面积大，易于富集空气中的有毒有害物质，可进入血液循环, 导致疾病发生[1]，对人体健康威胁最大。 　　2 PM2.5对细胞的影响 　　冯哲伟等学者研究显示烹调油烟中大气细颗粒物PM2.5(FPCOF)能够抑制人肺癌上皮细胞(A549)细胞增殖, 且呈现剂量和时间效应关系[2]。魏红英等学者实验研究表明：PM2.5对于A549细胞的毒性，可剂量依赖性引起L132细胞存活率下降、乳酸脱氢酶(LDH)漏出增加及线粒体琥珀酸脱氢酶(SDH)活力下降，且PM2.5中金属组分对细胞的毒性不同[6]。祖桂芳等学者研究天然提取物抗PM2.5诱导A549细胞凋亡的作用，研究结果表明低浓度促进增殖，高浓度抑制增殖[3]。朱丽瑾等学者实验研究结果表明:细胞经PM2.5处理后，绝对克隆形成率与相对克隆形成率随着处理剂量的增加而递减，呈现明显的剂量-反应负相关[4]。但其具体生物学效应尚不清楚，有待进一步研究。 　　贾玉巧等学者研究试验表明大气颗粒物PM2.5 对人肺成纤维细胞有一定毒性作用，低浓度刺激细胞增殖，高浓度抑制细胞生长[5]。Liacute;balovaacute; H等学者研究PM2.5对于人肺成纤维细胞基因表达有影响，诱导人肺成纤维细胞分泌炎性因子，导致纤维化，但具体研究还不明[6]。 　　杨轶戬和宋宏做实验结果表明：人支气管上皮细胞(BEAS-2B)株暴露于PM2.5有机提取物后,释放与气道炎症反应及气道高变应性相关的白细胞介素8(IL-8)、白细胞介素1-beta;(IL-1beta;)、可溶性细胞间粘附分子(SICAM-1)等炎性因子，大气污染颗粒物PM2.5对人支气管上皮细胞(16-HBE)具有细胞毒性，能诱导其凋亡[7]。国外学者最近几年研究多的是PM2.5对于人支气管上皮细胞具有细胞毒性以及遗传毒性，具体那种成分造成的尚未研究。 　　颗粒物的不同组分均对肺泡Ⅱ型上皮细胞(MLE-12细胞)活力具有显著的抑制作用，存在剂量-效应关系，暴露后LDH 漏出显著增多，可溶组分以及总悬浮液染毒可显著升高胞内过氧化氢(H2O2)[8]。 　　燃煤PM2.5全颗粒悬液对人脐静脉内皮细胞(EA.hy926)增值具有抑制作用且具有时间和剂量依赖性[9-11]。 　　交通相关细颗粒物染毒人T淋巴细胞白血病(CEM-6T)细胞后可引起细胞凋亡，细胞内Cyt-C、Caspase-9、Fas-L、Caspase-8、TNF-alpha;蛋白表达升高[21、22]。灰霾天气时PM2.5的多种成分均升高，究竟哪种化学成分引起细胞的某种损伤及怎样处理才能保持其原有毒性，有待进一步研究。 　　PM2.5可透过血睾屏障，对大鼠睾丸生精细胞周期产生影响，为细胞恶性转化以及肿瘤发生提供了重要条件[15、16]。 　　国内多项研究试验表明：PM2.5可致血管内皮细胞(ECV-304细胞)存活率下降，不同浓度PM2.5对于血管内皮细胞膜均存在损伤作用[12﹑13]。国外多研究PM2.5对于细胞的炎症以及凝血因子改变，造成心血管疾病的发生[12﹑13]。董晨等学者发现试验染毒后血管内皮细胞内谷胱甘肽(GSH)和超氧化物歧化酶(SOD)含量减少, 表明PM2.5可以通过氧化损伤途径致血管内皮细胞死亡，PM2.5促进体外培养的平滑肌细胞(VSMC)增殖细胞核抗原(PCNA)、血管细胞黏附分子21(VCAM21)的表达[14]。刘芳盈等实验研究表明：燃煤PM2.5不同组分均对血管内皮细胞EA.h926氧化损伤作用明显。 　　国内外很多研究表明PM2.5具有致基因突变以及致癌性，国外的文献报道较多，Oh SM, Kim HR等学着研究表明PM2.5对支气管上皮细胞具有遗传毒性[17]。Gualtieri M,Ovrevik J[18]和Wang W, Jariyasopit N[19]研究表明细颗粒物对支气管上皮细胞具有致基因突变以及线粒体损伤，导致肺癌的发生。Liacute;balovaacute;