肝硬化课件-修正版剖析.ppt

  肝硬化  Hepatic Cirrhosis; 各种慢性肝病的晚期阶段。 病理 — 肝脏弥漫性纤维化、假小叶形成、肝细胞结节性再生为特征，肝逐渐变形、变硬。 临床 — 肝功能损害和门脉高压为主要表现、晚期常出现消化道出血、肝性脑病等并发症。 发病率100/10万。35～50岁最多，男：女为3.6～8.1 ：1。 ; 病因（一）病毒性肝炎;（二）慢性酒精中毒;三：肠道感染或炎症;（四）胆汁淤积　;（五）循环障碍;（六）遗传代谢性疾病　;肝豆状核变性（Wlison);特发性血色病;（七）工业毒物或药物　;（八）营养不良 营养不良和肝硬化的关系尚未明确。一般认为，单纯营养不良，不会引起肝硬化，但可降低肝细胞对其他致病因素的抵抗力，而成为肝硬化的间接病因。 ( 九 ) 血吸虫病 肝脏是血吸虫病的主要 受累器官，1/4的虫卵随血液进入肝脏以后主要沉积于汇管区，虫卵及其毒性产物的刺激引起结缔组织大量增生，导致肝脏纤维化和窦前性门脉高压，形成不完全分隔性肝硬化。 （十）隐源性肝硬化 病因难以确定的肝硬化，叫隐源性肝硬化。流行病学和血清学调查表明，病毒性肝炎可能占其病因的1／４以上，其中至少一半可能为丙型病毒性肝炎。百分之二十的隐源性肝硬化可能是脂肪性肝炎发展而来。其病变过程包括单纯脂肪肝，脂肪性肝炎，脂肪性肝纤维化和脂肪性肝硬化。另有部分隐源性肝硬化可能和遗传缺陷有关。;发 病 机 理;;1：肝细胞炎性坏死 ：肝脏在长期或反复的生物，物理，化学，代谢等病因作用下，均可发生弥漫性肝细胞变性坏死，肝小叶结构破坏 ，塌陷。2：肝细胞再生：再生的肝细胞不能沿原支架生长，而形成多层细胞相互挤压的肝再生结节。3：肝纤维化和假小叶形成肝纤维化是指肝细胞外的间质细胞（成纤维细胞，贮脂细胞等）增生和细胞外间质成分生成过多，降解减少。增生的胶原纤维组织自汇管区或汇管区-中央静脉延伸扩展，形成纤维间隔，，不仅包绕再生肝结节，并将残存的肝小叶（一个或几个）重新分割，改成假小叶。 ;肝纤维化;肝硬变的病变特点; 肝脏早???肿大、晚期变硬变小、包膜增厚、结节出现。;组织学改变 假小叶形成;1．小结节性 结节的直径 3-5mm，最大不超过1cm,大小均匀，纤维间隔较窄。;2．大结节性 结节直径1-3cm，大者直径可达3-5cm。纤维隔宽度不一，假小叶大小不等。 多见于肝炎后肝硬化、血色病和Wilson病。 ;3．混合性 大小结节均有，兼有大、小结节两型的病理特点。 ;4：不完全分隔性肝硬化; 镜下典型病理改变-纤维增生与假小叶 ;肝硬化组织学演变;病理其它器官改变：脾： 淤血肿大，脾髓增生，大量结缔组织形成胃：胃粘膜充血、水肿、糜烂，门脉高压性胃病睾丸、卵巢 、肾上腺皮质甲状腺：萎缩或退行性变 　;病 理 生 理1.门静脉阻性充血与肝内外分流;窦前性;食管胃底静脉曲张腹壁静脉曲张痔静脉曲张;2、内脏主动充血与高动力循环：肝脏病变以及门静脉分流时，来源于胃，肠，胰腺的血管活性物质（胰高糖素，一氧化氮，胆汁酸，血管活性肠肽等）在肝内摄取减少，大量进入体循环。在肝硬化门脉高压内脏高动力循环中，胰高糖素的作用占百分之三十。胆汁酸具有强烈的扩张肠血管的作用。 3、动静脉短路与有效血浆容量减少：舒血管活性血管物质使外周血管阻力下降，血容量相对不足。毛细血管前括约肌在舒活性血管物质作用下开放，形成动静脉短路。   　　　　; 临床表现起病隐匿，病程缓，可潜伏数年-10年以上，少数数月。代偿期 症状较轻，缺乏特异性。可有乏力、纳差、恶心、上腹不适、腹胀、腹泻等，  查体见一般情况较好，轻度肝掌，蜘蛛痣及毛细血管扩张。肝脏轻度肿大，质地结实或偏硬。脾脏轻度或中度肿大。肝功能正常或轻度异常。轻度贫血，白细胞及血小板减少。血清γ球蛋白呈不同程度增高。门脉内径轻度增宽。; 失代偿期一、肝功能损害表现：1.全身症状：消瘦、乏力，低热与肝细胞坏死有关，鉴别合并感染、肝癌。2.消化道症状：纳差、恶心、腹胀、腹泻，腹痛。3.出血倾向及贫血：鼻、牙龈、皮肤、月经多等