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精品论文 参考文献 中医药防治对比剂肾病 曹红霞　俞小艳　梁改琴 　　甘肃省中医院　甘肃　兰州　７３００５０ 作者简介:曹红霞(１９６９一),女,主任医师,研究方向:老年病的中西医结合诊疗. 基金项目:甘肃省自然基金项目,项目编号:１４５RJZA１００ 　　【摘要】　随着现代医学影像学手段的不断提高,越来越多的疾病依赖于它的诊断,由此导致的对比剂应用也日趋广泛,所以对比剂肾病(CIN)发病率也出现明显上升.本文从CIN 发病机制、特点、危险因素展开综述,通过阐述中医药防治此病的优势来为临床治疗CIN 提供新的思路. 【关键词】　对比剂肾病预防措施金水宝胶囊中医药防治【中图分类号】R９ 【文献标识码】B 　　【文章编号】１００８－６３１５(２０１５)１２－１１５６－０１　　 　　对比剂肾病(CIN)是指排除其他肾脏损害因素,使用对比剂２~３天发生的急性肾功能损害.目前本病尚无统一诊断标准,通常认为血清肌酐(SCr)水平较使用对比剂前升高２５％~５０％或升高０．５~１mg/dl即可诊断.随着医学影像学的发展及介入诊疗技术的广泛应用,对比剂的应用也日益广泛,因而造成CIN发病率明显升高,并已成为院内发生急性肾功能衰竭的第三位常见原因[１],占全部院内获得性肾功能衰竭的１１％,并且发病率和病死率逐年上升.因此合理规范的应用对比剂,预防对比剂肾病已成为我们面临的重大问题,而对它的防治也是目前研究的热点. １　CIN概述 　　１．１　对比剂肾病特点　CIN的诊断标准临床上尚不完全统一,但最常使用的临床诊断标准由１３３６年及１３３０年欧洲泌尿生殖放射协会确定[２],即使用对比剂后３d内,血肌酐(SCr)绝对值升高超过４４．２mu;mol/L 或较其基础值升高超过２５％,并排除其他原因所致肾脏损害,SCr的水平是评估肾脏功能的重要指标,但SCr水平容易受被检者自身体质量、营养情况、种族、性别等诸多非肾性因素的影响,特异性差.血肌酐水平在应用碘造影后２４－４８小时内升高,并在随后的３－５天内达到峰值,５－７天内恢复原水平;多数患者可无症状,少数病例可出现少尿,严重的可出现无尿.多为一过性,有的可持续数天,甚至需要透析治疗.近年研究发现,尿中的中性粒细胞明胶酶相关载脂蛋白、肾损伤分子－１、胱抑素－C[３]等与SCr相比,更能早期反映肾功能损伤,但上述指标应用于临床仍尚需进一步研究证实. 　　１．２　危险因素　几乎所有应用了造影剂的患者均出现不同程度的一过性的肾小球滤过率(GFR)的下降,但是否出现具有临床意义的急性肾功能损害,与是否存在其它的危险因素有关,１．病人相关因素:原有肾功能不全,发生率在１４．８－－５５％[４],与原基础肌酐清除率有明显相关性;糖尿病引起血管病变促进CIN的发生.糖尿病病史超过１０年,年龄５０岁以上,合并血管病变及肾功能不全的病人, 接受造影剂后CIN的发生率几乎达到１００％,且预后差;伴有肾功能不全者更易发生;对于老年糖尿病患者,有大量蛋白尿,脱水等高危因素者应尽量避免接受造影;心功能不全导致肾血流量减少,加上造影剂引起肾血管收缩可能增加发生CIN的危险.２．对比剂相关因素:应用高渗离子型较低渗非离子造影剂CIN 发生率高.不同对比剂之间也由于离子型、苯环数、碘含量、渗透压、粘滞度等理化性质不同而在CIN发生率有所不同. 　　１．３　发病机制１．３．１　肾脏血流动力学变化　造影剂直接引起肾血管阻力增加,肾灌流量下降. 动物实验表明注入造影剂后,开始肾血管扩张,肾血流量增加[５],随即持续强烈肾血管收缩,肾血流量减少致肾缺血,引起氧张力降低,随后几天则表现为血肌酐浓度升高.对比剂的应用可使内皮素、血管紧张素Ⅱ、血管加压素等缩血管物质增加,一氧化氮、腺苷、前列腺E、多巴胺等扩血管物质减少,从而使肾血管产生收缩,肾内血流重新分布,导致髓质血流减少,发生缺血缺氧性损伤.１．３．２　造影剂对肾小管的直接毒性　由于肾小管对造影剂的直接泡饮,及肾小管内高渗致肾小管细胞代谢改变,组织学改变与其毒性作用相一致[６].其机制可能与破坏肾小管上皮细胞线粒体完整及干扰细胞代谢有关.１．３．３　肾小管阻塞　对比剂可使肾脏尿酸排泄增加,引起尿酸盐形成增加和肾小管上皮细胞黏蛋白分泌和沉淀,导致肾小管阻塞[７].对比剂还可通过尿酸盐的形成增加、尿酸盐沉积引起肾小管阻塞,或引起蛋白分泌和沉淀,导致肾小管阻塞,进一步损伤肾小管. 　　１．３．４　肾小管上皮细胞凋亡　有研究报道[８],对比剂可以诱发肾小管细胞凋亡, 表现为促凋亡基因BaxmRNA的表达升高,而抑凋亡基因Bcl－２mRNA的表达下降.另一研究发现[９],对比剂能通过Caspase－３因子介导引起细胞凋亡,而抑制该因子能逆转细胞损伤和核碎裂.细胞外高渗环境通过氧自由基引起的氧化应激诱导肾