室性心律失常的处理策略文稿.docVIP

室性心律失常的处理策略 室性心动过速 临床心电图诊断 处理方案 药物治疗的新概念 室性过早搏动 室性心动过速 室速的临床心电图诊断 非持续性室速 连续3个及3个以上的室性搏动，频率＞120次/分 持续性室速 连续室性搏动持续30秒以上，频率＞120次/分 1. 肢体导联均有s波，呈无人区电轴 2. QS(或RS)至S波尖端≥100ms 3. V5、V6呈rS型 4. 胸导一致向上或一致向下 5. 出现室性融合波(常见于非阵发性室速) 几个特殊类型的室速 1. 右室发育不全性室速 50%不发作时心电图可正常 发病率1/5000 有下列一种现象而被疑诊(指已有室速史) QRS＞110ms, 不完全性RBBB，窦性心律时出现Epsilon波，常见于V1、V2QRS波之后，呈多向性挫折波，右胸导联T波倒置，晚电位阳性。 2. Brugada综合性室速 呈现假性RBBB，与真正RBBB区别 应用钠通道阻滞剂，普鲁卡因胺，每公斤10mg, 静滴30min后出现特异波形。 另Ⅱ、Ⅲ型，ST段呈马鞍型，STⅡ 2mm，STⅢ 2mm 年死亡率0.3-4%， 3. 长QT间期性室速 QT间期：男450ms, 女470ms, 儿童460ms 多型性室速，粗折型室速 HERG基因心电图T波双峰(Bifid波) 处理方案 非持续性室速 持续性室速 现场抢救措施 上述方案不符合我国国情，是今后的发展方向 1. 已有血流动力学障碍，如休克，应按室颤处理 体外电击，应用双向波 CRP 胺碘酮代替溴苄胺 肾上腺素可加大剂量，3-5mg/次。不宜停止按压心脏穿刺给药 注意复跳后肾上腺素的副作用，及时用β阻滞剂纠正 疑及心梗，可立即静注rt-PA, 有成功报道 2. 如血流动力学尚稳定，允许抢救20分钟，用药物治疗 普鲁卡因胺0.3-0.5g 普罗帕酮不宜用于器质性心脏病 胺碘酮(可达龙)静注150-450mg, 如有效，给负荷量胺碘酮口服 抢救20分钟无效，应及时电击复律，复律后应用口服胺碘酮 药物治疗的新概念 1. 植入ICD已有显著疗效，药物治疗已有概念上的改变，即抗心律失常药物治疗室速，只是在必需植入ICD后的作为第二位的辅助疗法，目的是减少ICD的电击次数 2. 已知抗心律失常药物不能预防心性猝死 3. 索他洛尔加β阻滞剂曾认为可预防心性猝死，但左室功能不全者反易诱发TDP，肺部及支气管病为禁忌症。临床试验用于心梗后对病死率仍无效。D-Sotalol(Sword实验)用于急梗后反增加病死率 索他洛尔延长QT间期，TDP发生率2-8%，其副作用与剂量有关，我国曾以此预防阵发性房颤，剂量40-80mg/d, TDP发生率0.5% 4. β阻滞剂早年曾应用Timolol于心梗病人，认为可减少心性猝死，但之后证实β阻滞剂不能预防心梗后疤痕所致的折返性室速，动物心梗模型应用Esmolol, 不能证实有预防室速的效果，对ICD病人，可延迟室速的发作 5. 胺碘酮。对急梗后心律失常可降低病死率，如CASCADE、EMIAT、CAMIT试验证明，可降低病死率35-48% 6. ICD应用抗心律失常是双刃剑，一方面，可减少室速的发作，减少电击次数，但另一方面，药物使室速的频率减低，ICD不易发觉，有风险和困难 7. Ⅲ类药与镁缺乏的相关研究 (1)Dofitiliden Ibutilide快速抑制晚期钾流通道(Ikr)，延长心室动作电位及QT间期延长，易致粗折性室速(TDP), 有剂量依赖性，占应用者1-4% 从AFFIRM试验中看到，节律控制组中66%有QT延长，虽然有67%能维持窦性心律，但导致TDP及须住院者达75%，而频率控制组只有9% (2)镁是细胞内的二价离子，动物实验证实硫酸镁静注可防止Ⅲ类药Clofilium TDP 80%，分类病人使用Ibutilide, 静脉注射镁可缩短QTc 50ms, 多中心研究报道Ibutilide使用者应用静注镁可减少TDP 33% (3)口服镁的生物利用度只有3%，但已发现镁的乳酸盐的利用度可达41%，也无胃肠道反应。Mc Bride (2006, AMS)报道对30例服用Dofatilide或Satolol, 以双盲、随机、安慰剂对照，口服镁盐3片/天，QT间期明显缩短(3hr 36ms, 5hr 26ms), 细胞内镁明显升高，(服用药物细胞内镁均偏低)，作者曾报道细胞内镁降低导致动作电位明显延长。 (4)长QT间期综合征导致室性心律失常，及心性猝死。其危险率=1.052x X=QTc增加的毫秒数，如果以缩短26ms计算，则其危险率降低3.7倍 应用T尖端-T结束及Epe方法，可以判定QT缩短是T波缩短之故，因为T波缩短即减少心室易损期的时间。对其他部位的除极波处于绝对不应期，此点较其他部位缩短QT期，对防止TDP更为