病理生理学心衰PPT演示课件.pptVIP

（二）心脏紧张源性扩张 （异长性自身调节） 心室充盈量=静脉回心血量+心室射血后剩余血量 平衡调节： 回心血量/搏出量 异长性自身调节（Frank-Starling定律） 意义：防止心室舒张末期压力和容积发生过久和过度改变 回心血量多 充盈压上升 搏出量上升 心衰时 心输出量减少 舒张末期容积增加 心肌初长度增加 心肌收缩性增强 心输出量增加 在一定范围内，心肌的收缩力与心肌纤维的初长度成正比 . * 异长自身调节:Frank-Starling Relationship 肌节长度 2.2um 心肌收缩力 The more a myocyte or ventricular chamber is stretched ,the more it will contract 在一定范围内，心肌的收缩力与心肌纤维的初长度成正比 . * 心脏扩张 Frank-Starling定律 正常状态下 1.7 2.1 2.2 2.7 ?m 收缩力 肌节初长 肌源性扩张： 伴心肌收缩力降低的心腔扩大 紧张源性扩张： 伴有收缩力增强的 心腔舒张末期容积增大 . * （三）心肌收缩性增强 儿茶酚胺 增强收缩能力/搏出量 心功能受损 交感系统兴奋 儿茶酚胺释放 ?-受体 cAMP 钙通道开放 胞浆Ca2+ 正性肌力作用 急性、早期：维持心输出量 慢性：?受体敏感性下降，正性肌力作用减弱 . * （四） 心室重塑（ventricular remodeling) 心室在长期负荷增加或神经体液因素持续作用下，所发生的心肌组织结构、代谢和功能的一种慢性代偿适应性反应。 即心肌及心肌间质细胞在细胞结构、功能、数量及遗传表型方面所出现的适应性、增生性变化。 心肌细胞 非心肌细胞（成纤维细胞、血管平滑肌细胞、 内皮细胞等） 细胞外基质 心肌 结构代偿 . * 心肌细胞重塑（心肌肥大、心肌细胞表型改变） （1）心肌肥大(myocardial hypertrophy) 概念：心肌细胞体积增大、重量增加 向心性肥大(concentric hypertrophy)： 长期压力负荷作用下，肌节并联性增生,室壁增厚，心腔无明显扩大，室壁厚度/心腔半径增大 离心性肥大(ecentric hypertrophy)： 长期容量负荷作用下，肌节串联性增生，心室腔扩大较明显而室壁厚度增加较轻，室壁厚度/心腔半径变化不大 . * 结构代偿 正常 压力负荷 过重 容量负荷 过重 向心性肥大 离心性肥大 . * 向心性肥大 离心性肥大 . * 心功能不全 Cardiac Insufficency . * 典型病例 患者有10余年的风湿性心脏病史，曾多次住院治疗。近3月来又出现心慌、闷气，伴浮肿、腹胀，不能平卧而入院。 查体：重病容，半坐卧位，颈静脉怒张。呼吸36次/分，两肺底可闻湿性罗音。心界向左右两侧扩大，心率130次/分，BP14.6/10.7kPa（110/80mmHg）,心尖部可闻Ⅳ级收缩期吹风样杂音及舒张期雷鸣样杂音。肝脏在右肋下6cm可触及，有压痛，腹部有移动性浊音，骶部及下肢明显凹陷性水肿。腹腔抽出液体为漏出液，血浆白蛋白22 g/L，球蛋白15g/L。 . * Contents 1 概述 2 心功能不全的病因、诱因、分类 3 心功能不全时机体的代偿 4 心力衰竭发生机制 5 心功能不全时临床表现的病理生理基础 6 心功能不全防治的病理生理基础 . * 掌握:心力衰竭的概念、发生机制以及心力衰竭临床表现的病理生理基础。 熟悉:心力衰竭的病因、诱因和分类以及机体的代偿反应。 了解:心力衰竭防治的病理生理基础 目的要求 . * 心血管疾病 美国, 冠心病死亡人数 50万/年 中国, 高血压患病人数 1亿人 . * 心血管疾病 . * 心脏功能： 一、泵功能 二、内分泌功能 . * 冠心病 高血压 (Hypertension) 心肌病 (Cardiomyopathy) 瓣膜疾病 (Valvular heart disease) Dyspnea, edema, dysfunction of kidney…… 心血管疾病的严重并发症 第一节 概 述 What is heart