冠心病的治疗从指南到实践.pptVIP

减轻症状、改善缺血的药物 减轻症状及改善缺血的药物应与预防心肌梗死和死亡的药物联合使用，其中有一些药物，如β受体阻滞剂，同时兼有两方面的作用 目前减轻症状及改善缺血的药物主要包括三类： β受体阻滞剂 硝酸酯类药物 钙拮抗剂 代谢性药物：曲美他嗪（万爽力） 减轻症状、改善缺血的药物治疗建议 Ⅰ类： 使用短效硝酸甘油缓解和预防心绞痛急性发作（证据水平B） 使用β受体阻滞剂并逐步增加至最大耐受剂量，选择的剂型及给药次数应能24小时抗心肌缺血 当不能耐受β受体阻滞剂或β受体阻滞剂作为初始治疗药物效果不满意时，可使用钙拮抗剂（证据水平A）、长效硝酸酯类（证据水平C）或尼可地尔（证据水平C）作为减轻症状的治疗药物 当β受体阻滞剂作为初始治疗药物效果不满意时，联合使用长效二氢吡啶类钙拮抗剂或长效硝酸酯（证据水平B） 合并高血压的冠心病患者可应用长效钙拮抗剂作为初始治疗药物（证据水平B） 减轻症状、改善缺血的药物治疗建议 Ⅱa类： 当使用长效钙拮抗剂单一治疗或联合β受体阻滞剂治疗效果不理想时，将长效钙拮抗剂换用或加用长效硝酸酯类或尼可地尔，使用硝酸酯类，应注意避免耐药性产生（证据水平C） Ⅱb类： 可以使用代谢类药物曲美他嗪（万爽力）作为辅助治疗或作为传统治疗药物不能耐受时的替代治疗（证据水平B） 非药物治疗 血管重建治疗 经皮冠状动脉介入治疗（PCI） 冠状动脉旁路移植术（CABG） 顽固性心绞痛的非药物治疗 外科激光血运重建术 增强型体外反搏 脊髓电刺激 正常心肌代谢特点 缺血时心肌代谢特点 万爽力 --独特的代谢作用机理 部分抑制耗氧多的游离脂肪酸氧化, 促进葡萄糖氧化, 利用有限的氧产生更多ATP, 增加心脏收缩功能 减少缺血再灌注时细胞内离子改变:减少酸中毒,减少钙离子过载 增加细胞膜磷脂的合成 万爽力（曲美他嗪） 减少脂肪酸氧化并增强糖氧化 代谢类药物 (万爽力)通过抑制脂肪酸氧化，增加葡萄糖代谢治疗心肌缺血。 药物治疗改善症状的建议 代谢类药物(万爽力)的抗心绞痛疗效已被证实, 鉴于其作用不是通过心率和血压的下降实现（从根本上不同于血液动力学药物），完全可与血液动力学药物合用。万爽力已有多年的临床应用经验。 药物治疗改善心肌缺血的建议 使用代谢类药物(万爽力)作为联合用药；原有治疗效果不佳或不能耐受时，使用万爽力取代以往治疗(万爽力联合或单药治疗冠心病) 代谢性药物：万爽力（曲美他嗪）通过调节心肌能源底物，抑制脂肪酸氧化，优化心肌能量代谢，改善心肌缺血及左心功能，缓解心绞痛。可与β受体阻滞剂等抗心肌缺血药物联用或作为传统药物不能耐受时的替代治疗。常用剂量为每日60mg/日，分三次服用。 万爽力治疗稳定性心绞痛 万爽力（曲美他嗪）对缺血性心肌病心肌灌注和慢性心肌功能障碍收缩反应的作用：一项24个月的研究 研究设计： 200例伴有缺血性左心功能不全和多血管冠心病的心绞痛患者 随机分为两组，常规治疗基础上分别加用万爽力或安慰剂，随访24个月 评估方法： 应用门控单光子发射CT（SPECT）来评价万爽力对心肌灌注的长期效应 于基线和治疗24个月后，所有患者都注射(99m)Tc-MIBI进行症状限制性的心肺运动试验 万爽力（曲美他嗪）对缺血性心肌病心肌灌注和慢性心肌功能障碍收缩反应的作用：一项24个月的研究 万爽力（曲美他嗪）对缺血性心肌病心肌灌注和慢性心肌功能障碍收缩反应的作用：一项24个月的研究 万爽力（曲美他嗪）对缺血性心肌病心肌灌注和慢性心肌功能障碍收缩反应的作用：一项24个月的研究 万爽力（曲美他嗪）对缺血性心肌病心肌灌注和慢性心肌功能障碍收缩反应的作用：一项24个月的研究 万爽力（曲美他嗪）对缺血性心肌病心肌灌注和慢性心肌功能障碍收缩反应的作用：一项24个月的研究 研究结论： 万爽力长期治疗能显著降低缺血性心肌病患者的全因死亡率及心衰住院率，明显改善纽约心功能分级及运动耐量，并减少心衰患者的左室重构。 部分游离脂肪酸氧化抑制剂-万爽力治疗心力衰竭患者的随机临床研究 研究目的： 评价心力衰竭患者（HF）给予常规治疗的同时长期联合万爽力是否能够改善其心功能分级、运动耐量及左心功能。 研究方法： 本研究为开放性研究，将55名心肌缺血或非心肌缺血性心力衰竭患者随机分组，患者使用常规治疗联合万爽力或仅用常规治疗 (针对心力衰竭的最佳治疗并增加ACE抑制剂和β受体阻滞剂至最佳药量) 。平均随访时间为13±3个月。 部分游离脂肪酸氧化抑制剂-万爽力治疗心力衰竭患者的随机临床研究 万爽力使射血分数（EF)由34±7%显著提高至41±6%(P 0.001)，且与常规治疗组相比,显