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脑血管疾病影像诊断 一、脑梗死（cerebral infarction） 血管阻塞引起脑组织缺血、坏死。包括脑血管狭窄、闭塞或栓子，也可因低血压和血液循环障碍所致 可分为：缺血性、出血性和腔隙性 缺血性脑梗死 临床与病理 病理 细胞毒性水肿 血管源性水肿 脑组织梗死 临床 突然发病 感觉和/或运动障碍 缺血性脑梗死 影像表现 血管造影 脑血管狭窄 循环时间延长，流动缓慢 完全闭塞 远端血管不显影 侧支循环及血流改道表现 脑梗死 CT表现 ＜24小时 50～60%正常 早期征象 致密动脉征：为大脑中动脉、颈内动脉、椎动脉或其他大动脉密度增高，CT值77～89Hu（ 42～53Hu ） 岛带征：岛带（岛叶皮质、最外囊、屏状核）灰白质界面消失 豆状核轮廓模糊或密度减低 脑梗死 CT表现 ＞24小时 脑质密度：闭塞血管供血区低密度，同时累及灰白质，大小和形状与闭塞血管有关；1～2周密度减低且均匀，边界较清；2～3周， 梗死区水肿消失、吞噬细胞浸润成为等密度，“模糊效应”；1～2月，软化灶 水肿和占位： 1～2周最明显 增强：3天～６周，2～3周最明显；脑回、斑片、团块状；BBB破坏、新生毛细血管、过度灌注 脑梗死 MRI MRI弥散加权成像（diffusion weighted imaging，DWI）、灌注加权成像（perfusion weighted imaging，PWI）对早期脑缺血更为敏感，最早可在起病30分钟显示病灶 脑梗死 MRI ＜24小时 正常血管流空信号消失 动脉增强：3/4皮质梗塞 T1WI脑肿胀 T2WI高信号（＞8小时） 10～20%阴性 脑梗死 MRI ＞24小时 信号：T1WI低信号，T2WI高信号；2～3周 “模糊效应”；1～2月软化灶 水肿和占位： 1～2周最明显 增强 动脉增强消失 邻近脑膜强化：1～3天 脑实质强化：数周 脑梗死 诊断和鉴别诊断 诊断 闭塞血管供血区异常密度/信号 同时累及灰白质 脑回状强化 MRI优于CT 鉴别 肿瘤（星形细胞瘤、转移瘤） 脓肿 脱髓鞘 腔隙性脑梗死（lacunar infarction） 脑穿支小动脉闭塞 好发于基底节和丘脑区，也见于小脑、脑干，常多发 直径多在10～15mm CT 两侧基底节丘脑区多发小低密度灶 MRI 长T1长T2信号 二、颅内静脉或静脉窦血栓形成 病因 感染、脱水、产后、外伤、肿瘤、血液病 上矢状窦、横窦、乙状窦、海绵窦 病理 脑水肿、脑梗死、脑出血 颅内静脉或静脉窦血栓形成 影像学表现 血管造影 动脉充盈迟缓 静脉窦充盈缺损、中断、不显影 侧枝循环、动脉移位 颅内静脉或静脉窦血栓形成 CT 静脉引流区脑梗死或出血性脑梗死 弥漫性脑肿胀 条索征 静脉或静脉窦内血栓 空三角征 血栓不强化，窦腔强化 局部脑皮质明显强化 慢性期 软化灶、脑萎缩 颅内静脉或静脉窦血栓形成 MRI 闭塞静脉窦流空消失 静脉窦内血栓 脑水肿、脑梗死、脑出血 空三角征、脑皮质强化明显 三、脑出血（cerebral hemorrhage） 脑实质出血分创伤性和非创伤性 非创伤性脑出血，包括：高血压、动脉瘤、血管畸形、血液病和脑瘤等，以高血压性脑出血最常见 高血压性脑出血　　　　　病理 微小动脉瘤、玻璃样变性 80%发生在大脑半球，以基底节区、丘脑最常见；20%在小脑、脑干和脑叶 病理分期 急性期（1周内） 吸收期（第2周~2月） 囊变期（2月） 高血压性脑出血　　　 CT表现 血肿演变：均匀高密度影（60～80Hu），肾形、类圆形或不规则形；3～7天，高密度影向心性缩小，边缘变模糊、密度减低；1月，等或低密度灶；2个月，脑脊液样囊腔 破入脑室和/或蛛网膜下腔：１～３周 水肿和占位：2周最明显，2月消失 增强：3天~6月，2周~2月，完整或不完整的环影，相当于原血肿的大小和形状，血脑屏障破坏、血液过度充盈、肉芽组织形成 MRI appearance 高血压性脑出血　　　MRI表现 超急性期（24小时） 含氧Hb不影响T1、T2；富含蛋白的血浆 T1低、等信号；T2高、混杂信号 急性期（3天） 脱氧Hb T1等；T2低信号 高血压性脑出血　　　MRI表现 亚急性期（3～14天） 细胞内F3+Hb（周边），脱氧Hb（中心）：T1