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dic精美幻灯 课件

产科意外:占4%~12%。羊水栓塞、前置胎盘、胎盘早剥、死胎潴留、重度妊高征、感染性流产等。 手术及创伤:占5%~10%。 医源性疾病:占4%~8%。药物、手术及医疗操作、肿瘤治疗、不正常的医疗过程,如溶血性输血反应 造血系统疾病如AL(APL)、溶贫、HuS、TTP。 肾脏病如急进性肾炎。 内分泌疾病如糖尿病酮症酸中毒。 其它如CO中毒、中暑、新生儿硬肿症、GVHD、严重输液反应。 高凝状态:妊娠、肾病综合症。 纤熔活性下降:过度使用纤溶抑制剂。 可使DIC“启动阀”下降的因素如缺O2、酸中毒、脱水、休克。 出血部位广泛; 除出血外,常伴有DIC其它临床表现,如:休克、栓塞、脏器功能不全; 抗DIC治疗有效。 常为体表浅层栓塞,如皮肤、粘膜发绀,进一步可发展为血栓栓塞性坏死。 体腔深部脏器检查表现为有关脏器功能衰竭,发生率最高为肾(54%),其次为肺、大脑等。 1)纤维蛋白原(Fg)含量减低,高凝期可增高, <1.5g/L,>4.0g/L。 2)凝血酶原时间(PT)延长3秒以上。 3)凝血酶时间(TT)延长3秒以上。 4)活化部分凝血酶时间(APTT)延长10秒以上。 3)血D-D二聚体 为交联纤维蛋白特异性降解产物分子标志之一,DIC时阳性率93%,原发性纤溶阴性。 4)纤溶酶原(PLG)含量及活性减低。 其它分子标志物 1)凝血酶原碎片1+2(F1+2)是凝血酶原→凝血酶过程中的降酶产物,直接反映凝血酶早期激活水平。 2)纤维蛋白肽A、B(FPA、FPB)是纤维蛋白原 凝血酶 纤维蛋白过程中最早释放的肽链片段,是凝血酶激活纤维蛋白形成的前期指标。 3)抗凝血酶III(AT-III)含量及活性减低。 多发性出血倾向。 不易用原发病解释的微循环衰竭或休克。 多发性微血管栓塞 症状。 抗凝治疗有效。 ? Fg<1.5g/L或动态性下降,或>4.0g/L(白血病及恶性肿瘤<1.8g/L,肝病<1.0g/L)。 ? PT延长或缩短3秒以上,或呈动态性变化(肝病延长5秒以上)。 ? AT-III含量及活性下降(不适于肝病)。 ? 血浆VIII:C,活性<50%(肝病必备) 消耗性低凝血期 临床表现出血,(CT、PT、APTT均延长,各种凝血因子水平下降)。 继发性纤溶 出血症状进一步恶化,CT延长,各项纤溶试验阳性。 分型 急性型 起病急骤,数小时至1~2天内发病,症状凶险,常见于严重感染、羊水栓塞、溶血性输血反应、APL、大手术及创伤。 慢性型 起病缓慢,病程较长,可持续几周以上,临床以血栓栓塞表现多见,早期出血症状不严重,可见于癌肿播散、死胎滞留、SLE等。 纤溶酶原激活可见于: 实体瘤;产科意外;AL;药源性(尿激酶、链激酶、溶栓药);肝脏疾病。 ? 纤溶抑制物减低可见于: 肝脏疾病;毒蛇咬伤;先天性α2-抗纤溶酶缺乏。 纤维蛋白原降低;FDP增高 与DIC继发性纤溶不同点: 血小板减低及凝血因子水平无明显减低;3P试验(一);D-D=聚体(一)。 血栓性血小板减少性紫癜 ∴肝素 机理 加速AT-III对凝血酶的中和; 中和活化的因子XIa、Xa、Ixa; 促进纤溶作用; 降低血粘度等。 禁忌症 有手术史及损伤创面未经良好止血者;近期有活动性出血;晚期DIC以继发性纤溶亢进为主时肝素作用不大,原发性纤溶也无应用指征。 DIC类型与病期 急性型及重症DIC早期肝素用量可偏大,慢性型及DIC晚期,或预防性使用,剂量宜偏小。 酸中毒时,肝素灭活快,用量宜偏大。 肝肾功能障碍时,肝素灭活及排泄慢,用量宜小。 血小板重度减少,凝血因子明显低下时,应减少肝素用量。 分子量3000~7000,对凝血酶的作用较普通肝素弱,而抗Xa作用强于抗凝血酶,因此出血的副反应小。皮下注射90%被吸收(普通肝素15%~20%)抗凝作用可持续24h;只需1天皮下注射1次(普通肝素只能保持0.68h),尤适用于预防血栓形成及血栓形成急性期。用量75~150u/kg.d(不同剂型,用量不同) 潘生丁: 抑制血小板聚集,抗血栓作用。 阿斯比林: 抑制前列腺素代谢抗血小板聚集。 噻氯匹定(Ticlopidine):稳定血小板膜,抑制ADP诱导的血小板聚集。 AT-III : 和肝素合用可减少肝素用量,增加肝素疗效。 制剂: 6氨基乙酸(EACA)2.0~10.0g/d分次静滴,静滴过快可使血压下降,血尿忌用。 对羧基苄胺(PAMBA)0.2~1.0g/d分次iv 止血环酸(AMCA)500~700mg/d分次 抑

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