dic精美幻灯 课件.ppt

产科意外：占4%~12%。羊水栓塞、前置胎盘、胎盘早剥、死胎潴留、重度妊高征、感染性流产等。 手术及创伤：占5%~10%。 医源性疾病：占4%~8%。药物、手术及医疗操作、肿瘤治疗、不正常的医疗过程，如溶血性输血反应 造血系统疾病如AL(APL)、溶贫、HuS、TTP。 肾脏病如急进性肾炎。 内分泌疾病如糖尿病酮症酸中毒。 其它如CO中毒、中暑、新生儿硬肿症、GVHD、严重输液反应。 高凝状态：妊娠、肾病综合症。 纤熔活性下降：过度使用纤溶抑制剂。 可使DIC“启动阀”下降的因素如缺O2、酸中毒、脱水、休克。 出血部位广泛； 除出血外，常伴有DIC其它临床表现，如：休克、栓塞、脏器功能不全； 抗DIC治疗有效。 常为体表浅层栓塞，如皮肤、粘膜发绀，进一步可发展为血栓栓塞性坏死。 体腔深部脏器检查表现为有关脏器功能衰竭，发生率最高为肾(54%)，其次为肺、大脑等。 1)纤维蛋白原(Fg)含量减低，高凝期可增高， ＜1.5g/L，＞4.0g/L。 2)凝血酶原时间（PT）延长3秒以上。 3)凝血酶时间（TT）延长3秒以上。 4)活化部分凝血酶时间（APTT）延长10秒以上。 3）血D-D二聚体 为交联纤维蛋白特异性降解产物分子标志之一，DIC时阳性率93%，原发性纤溶阴性。 4）纤溶酶原（PLG）含量及活性减低。 其它分子标志物 1)凝血酶原碎片1+2(F1+2)是凝血酶原→凝血酶过程中的降酶产物，直接反映凝血酶早期激活水平。 2)纤维蛋白肽A、B（FPA、FPB）是纤维蛋白原 凝血酶 纤维蛋白过程中最早释放的肽链片段，是凝血酶激活纤维蛋白形成的前期指标。 3)抗凝血酶III(AT-III)含量及活性减低。 多发性出血倾向。 不易用原发病解释的微循环衰竭或休克。 多发性微血管栓塞 症状。 抗凝治疗有效。 ? Fg＜1.5g/L或动态性下降，或＞4.0g/L（白血病及恶性肿瘤＜1.8g/L，肝病＜1.0g/L）。 ? PT延长或缩短3秒以上，或呈动态性变化（肝病延长5秒以上）。 ? AT-III含量及活性下降（不适于肝病）。 ? 血浆VIII:C，活性＜50%（肝病必备） 消耗性低凝血期 临床表现出血，（CT、PT、APTT均延长，各种凝血因子水平下降）。 继发性纤溶 出血症状进一步恶化，CT延长，各项纤溶试验阳性。 分型 急性型 起病急骤，数小时至1~2天内发病，症状凶险，常见于严重感染、羊水栓塞、溶血性输血反应、APL、大手术及创伤。 慢性型 起病缓慢，病程较长，可持续几周以上，临床以血栓栓塞表现多见，早期出血症状不严重，可见于癌肿播散、死胎滞留、SLE等。 纤溶酶原激活可见于： 实体瘤；产科意外；AL；药源性（尿激酶、链激酶、溶栓药）；肝脏疾病。 ? 纤溶抑制物减低可见于： 肝脏疾病；毒蛇咬伤；先天性α2-抗纤溶酶缺乏。 纤维蛋白原降低；FDP增高 与DIC继发性纤溶不同点： 血小板减低及凝血因子水平无明显减低；3P试验(一)；D-D＝聚体(一)。 血栓性血小板减少性紫癜 ∴肝素 机理 加速AT-III对凝血酶的中和； 中和活化的因子XIa、Xa、Ixa； 促进纤溶作用； 降低血粘度等。 禁忌症 有手术史及损伤创面未经良好止血者；近期有活动性出血；晚期DIC以继发性纤溶亢进为主时肝素作用不大，原发性纤溶也无应用指征。 DIC类型与病期 急性型及重症DIC早期肝素用量可偏大，慢性型及DIC晚期，或预防性使用，剂量宜偏小。 酸中毒时，肝素灭活快，用量宜偏大。 肝肾功能障碍时，肝素灭活及排泄慢，用量宜小。 血小板重度减少，凝血因子明显低下时，应减少肝素用量。 分子量3000~7000，对凝血酶的作用较普通肝素弱，而抗Xa作用强于抗凝血酶，因此出血的副反应小。皮下注射90%被吸收（普通肝素15%~20%）抗凝作用可持续24h；只需1天皮下注射1次（普通肝素只能保持0.68h），尤适用于预防血栓形成及血栓形成急性期。用量75~150u/kg.d（不同剂型，用量不同) 潘生丁: 抑制血小板聚集，抗血栓作用。 阿斯比林: 抑制前列腺素代谢抗血小板聚集。 噻氯匹定（Ticlopidine）:稳定血小板膜，抑制ADP诱导的血小板聚集。 AT-III : 和肝素合用可减少肝素用量，增加肝素疗效。 制剂： 6氨基乙酸（EACA）2.0~10.0g/d分次静滴，静滴过快可使血压下降，血尿忌用。 对羧基苄胺（PAMBA）0.2~1.0g/d分次iv 止血环酸（AMCA）500~700mg/d分次 抑