低舒张压的收缩期高血压的危害和治疗对策.ppt

MERIT-HF, AHA nov 98 老年高血压特殊性问题 赵连友 第四军医大学唐都医院 中国高血压控制率 6.1% 为美国的6分之一 高血压特殊性问题有待解决 白大衣高血压 肥胖性高血压 白领性高血压 盐敏感高血压 难治性高血压 代谢性高血压 隐蔽性高血压 老年性高血压 药物性高血压 绝经期高血压 ★老年高血压临床类型多样化 不对称性高血压 SBP和DBP均升高，SBP升高更明显。 SBP和DBP均升高，DBP升高更明显。 两极分化高血压 高SBP，低DBP。 内 容 低舒张压收缩期高血压的危害性 脉压增大是心脑血管疾病独立危险因素 舒张压过低是脉压大的常见原因 低舒张压能减少冠脉血流灌注量 和降低速度 低舒张压与心衰的关系 舒张压低越低，脉差越大，心衰发生率越高。 Chas研究表明： 脉压每增大10mmHg，心衰危险性增加14～32%。 脉压67mmHg比脉压54mmHg，心衰危险性增高 55%。 低舒张压与左室肥厚的关系 舒张压越低，脉压差越大，左室肥厚发生率越高。 收缩压越高→脉压差越大→左室后负荷增加→心肌 耗氧量增加→心肌重构→左室肥厚 脉压? 60mmHg，左室肥厚发生率45% 二、低舒张压对脑卒中的影响 三、低舒张压对认知功能的影响 四、低舒张压对肾脏损害的影响 老年人高血压变化类型和程度与动脉硬化程度有关。目前认为，动脉壁硬度有增龄性改变。30岁至80岁SBP呈线性增加，DBP升高50岁后开始下降。 钙通道阻滞剂的分类 氨氯地平对不同人群收缩期高血压的降低作用 降压疗效的比较收缩期高血压的降低作用 氨氯地平降压疗效卓越 氨氯地平 vs. 氯沙坦 氨氯地平降压疗效卓越 氨氯地平 vs. ACEI , ARB (老年高血压) PREVENT研究: 氨氯地平延缓颈动脉粥样硬化的进展  CAMELOT亚组—NORMALISE研究:IVUS观察氨氯地平对冠状动脉粥样硬化的作用  醛固酮拮抗剂 作用：醛固酮→动物内膜和间质纤维化、中层胶 原增生→心血管硬度增加。 机制：抗醛固酮制剂→明显减低血浆III型胶原 N-端肽活性→改善动脉重构。 降低同型半胱氨酸药物 叶酸、维生素B6 科学降压达标：SBP控制150mmHg，DBP不要低 于70mmHg。 注意联合用药：增强疗效，减少副作用，保护 脏器，增强服药依从性。 选药要个体化： 根据高血压临床类型、脏器损害程度、危险因素、血 压水平、相关疾病状况、因人而异选用药物。 重视降压质量： 适当降压速度，掌握降压幅度，逐渐增加药物剂量。 强调综合干预： 高血压新定义是一种综合征。 加强综合干预，重视非药物治疗。 结束语 重视低舒张压的收缩期高血压患者的科学治疗，对提高高血压的控制率、降低高血压致残率和死亡率有着重要的意义。 最常用的硝酸酯化合物 硝酸酯可能的有益作用 扩张冠状动脉 降低心脏前、后负荷 使血流向心内膜的易损区重新分布 可用于高血压危象治疗，老年收缩高血压 用于成人呼吸窘迫综合征 改善心室重构 抑制血小板聚集 抑制白细胞黏附于血管内皮 保护血管内皮防止过氧化 抑制LDL过氧化 硝酸酯类的耐受性与对策 表现：原用剂量不能控制发作,需增加剂量。多见于静注、口含 贴片，且有交叉耐受性，但口服、软膏较少发生。 机制：1、血容量扩张学说 2、-SH基耗竭学说 3、神经激素激活学说 4、超氧阴离子增加学说(NOS失偶联) 5、血管反应性增高学说 6、…… ACS合并单纯收缩期高血压 难以控制的老年收缩期高血压其动脉血压波形有突出的反折波。在肌性动脉僵硬和内皮功能异常，硝酸酯能产生内皮非依赖性血管舒张作用，减少收缩压和脉压差 　这种硝酸酯类药物的作用甚至不因为硝酸酯的耐药而减弱。 NO与动脉粥样硬化的关系 抑制血小板粘附聚集、血栓形成，降低血管通透性。 通过影响白细胞粘附分子CD11、CD1?8的活性或抑制其表达，抑制白细胞粘附于血管内皮。 通过cGMP诱导机制，抑制SMC的分裂和增殖，减少胶原纤维、弹力纤维的产生。 危险因素导致内皮功能受损，减少NO释放，抗AS功能减弱。 单纯收缩期高血压的发生率 ★ 老年人舒张压变化与中青年人不同，常与心 血管事件呈逆相关。因此，低舒张压对老年 人高血压患者病情及预后有重要的影响。 老年高血压研究的共识 临床流行病学特点 ★