不同剂量阿托伐他汀降脂效果及对颈动脉粥样硬化斑块影响.docVIP

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不同剂量阿托伐他汀降脂效果及对颈动脉粥样硬化斑块影响

精品论文 参考文献 不同剂量阿托伐他汀降脂效果及对颈动脉粥样硬化斑块影响 薛群星赵炳海   沈阳医学院沈洲医院辽宁沈阳110000   【摘要】   目的观察不同剂量阿托伐他汀降脂效果及对颈动脉粥样硬化斑块影响.方法选取我院180例急性期脑梗塞有颈动脉粥样硬化斑块患者,随机分为3组,对照组57例10mg组60例20mg组63例,对治疗后3个月/6个月血脂及颈动脉内中膜厚度(IMT)进行对比.结果各组治疗3个月后,20mg组及10mg组血脂降低程度明显优于对照组,而对照组及10mg组IMT无明显改变,20mg组IMT呈下降趋势;治疗6个月后,血脂与3个月时相同为20mg组及10mg组血脂降低程度明显优于对照组;20mg组IMT显著下降(P<005),10mg组有所下降,但较20mg组不明显,对照组无明显改变。结论坚持服用阿托伐他汀不仅有效降低血脂,还可以延缓颈动脉粥样硬化斑块的发展。   【关键词】阿托伐他汀;彩色多普勒超声;颈动脉粥样硬化斑块   【中图分类号】R7759   【文献标识码】B【文章编号】16748999(2013)12014102   随着人口老龄化,人民生活水平的提高及饮食结构的改变,高血压、糖尿病、高脂血症的发生率呈增加趋势,致使动脉粥样硬化斑块的发生率也逐渐上升,多数以颈动脉粥样硬化为主,最终导致脑卒中患者的发病率逐增多。为此,我们通过颈部彩色多普勒彩超检查确定存在颈动脉粥样硬化斑块的患者,通过治疗前后的对比,来评估阿托伐他汀对颈动脉内中膜厚度的治疗效果。   1资料与方法   11对象:   选取我院急性期脑梗塞患者,均符合1995年第四届全国脑血管病学术会议制定的诊断标准[1],经头颅CT或MRI证实并排除脑出血,入院前1个月未服用阿托伐他汀,经颈动脉超声明确有颈动脉粥样硬化斑块患者180例,其中男96例,女84例,年龄4878之间(平均年龄668)岁,随机分为3组:对照组57例,10mg组60例,20mg组63例。   12治疗方法:   三组除给予抗血栓治疗的常规药物外,对照组不给于口服降脂药,余下两组分别给予阿托伐他汀10mg及20mg每晚1次饭后服用,疗程6个月。   13观察指标:治疗前后均行血脂检查及颈动脉彩超检查。彩色多普勒超声探头频率为10MHz,扫查颈内动脉(ICA)、颈外动脉(ECA)、颈总动脉(CCA)及颈总动脉分叉动脉(BIF),测量内中膜厚度(动脉内膜和中膜平滑肌的厚度,即为IMT)。在此处及其前后1cm处测5次取平均值。IMTlt;10mm为正常范围,10mmle;IMTlt;15mm为颈动脉内中膜增厚,IMT>15mm即为斑块形成。   14统计学方法:   采用SPSS170统计软件进行分析。自身治疗前后采用配对比较t检验,组间计量资料采用均数比较t检验;计数资料采用X2检验;以Plt;005为有统计学意义。   2结果   21三组治疗前后血脂改变治疗前三组患者血脂、学意义(Pgt;005),3个月后治疗组TC、LDLC与治疗前比较差异有统计学意义(Plt;005),组间比较差异无统计学意义(Pgt;005);6个月治疗组患者TC、HDL、LDL与治疗前比较差异有统计学意义(Plt;005),组间比较差异有统计学意义(Plt;005)。   22三组内中膜厚度改变:治疗前三组患者颈动脉斑块比较无统计学意义(Pgt;005),3个月后对照组及10mg组IMT无明显改变,20mg组IMT呈下降趋势;6个月后20mg组IMT显著下降(P<005),10mg组有所下降,但较20mg组不明显,对照组无明显改变。   3讨论   近些年来,人们对动脉粥样硬化的预防意识逐渐提升,同时这也成为了当前???学界关注的话题。多方资料显示,缺血性脑卒中的病因和危险因素之一为颈动脉粥样硬化,而且已经占据最重要的地位。动脉粥样硬化的最早期为低密度脂蛋白透过内皮细胞,进而到达内皮细胞间隙的深部,同时大量单核细胞进入内膜。随后巨噬源性的泡沫细胞(即脂纹)形成,接着动脉的中膜层内的血管平滑肌细胞逐渐进入动脉内膜,不断的将脂质吞噬后形成肌源性泡沫细胞,逐渐增生后形成纤维帽,也就是纤维斑块。纤维斑块内的肌源性泡沫细胞及巨噬源性的泡沫细胞在OXLDL作用下坏死蹦极,最终形成糜烂的坏死物质,即粥样斑块。当斑块坏死、脱落,继发血管狭窄,可形成血栓。而大量临床研究证实降低血中TC,尤其是LDLC,可使脑血管病发病率明显降低。2004年发表的REVERSAL研究结果证实,经他汀类药物治疗后,不仅血脂明显改善,冠状动脉内斑块也出现了消退。他汀类血脂调节药,属HMGCoA还原酶抑制剂。本身无活性,吸收后的水解产物在体内竞争性地抑制肝脏合成的胆固醇过程

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