2型糖尿病合并脑梗死32例临床分析.docVIP

精品论文 参考文献 2型糖尿病合并脑梗死32例临床分析 江雪莲 汪承武 　　 (安徽黄山市黄山首康医院内科 245000) 　　【摘要】目的 分析2型糖尿病合并脑梗死的临床特点。方法 选择脑梗死患者65例，根据有无糖尿病将患者分为2组，2型糖尿病合并脑梗死为糖尿病组32 例，无糖尿病的急性脑梗死为对照组 33 例，对2组病人的一般情况、影像学检查、实验室检查，进行了分类统计。结果 ①与对照组比较，糖尿病组中，以腔隙性脑梗死及多发性脑梗死为主，明显高于对照组。②糖尿病组中患者的甘油三脂、低密度脂蛋白明显高于对照组，差异有统计学意义。③糖尿病组高血压发病率高，与对照组相比，有统计学意义。结论 糖尿病、高血压和血脂异常是发生脑梗死的危险因素，积极预防或治疗糖尿病，严格控制血糖、血压及调节血脂等因素，对预防及减少缺血性脑梗死的发生及改善预后有重要意义。 　　【关键词】2型糖尿病 脑梗死 高血压 血脂异常 　　【中图分类号】R587.1 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2014）13-0213-01 　　随着近年来糖尿病的患病率和患者数量急剧上升，大量的研究表明糖尿病是脑卒中的重要危险因素，其发生缺血性脑卒中的危险性较非糖尿病例提高2-4倍，且脑梗死后的复发率、致残率和病死率均明显升高。本研究分析2012年5月—2014年2月我院收治脑梗死患者65例的临床资料，报道如下： 　　1 资料与方法 　　1.1一般资料 　　选择2012年5月—2014年2月我院收治脑梗死65例患者的临床资料，其中，男29例，女36例，平均年龄62.21岁，根据有无糖尿病将患者分为2组，2型糖尿病合并脑梗死为糖尿病组32例，无糖尿病的脑梗死为对照组33例。糖尿病组，男性14例，女性18例，平均年龄61.68岁，合并高血压28例，颈动脉斑块26例。对照组，男性16例，女性17例，平均年龄62.78岁，合并高血压18例，颈动脉斑块28例。 所有病例脑梗死均符合脑血管病临床诊断要点并经头颅CT扫描证实。糖尿病符合中国2型糖尿病防治指南(2010版)的诊断标准。血压符合我国目前采用的血压分类和标准。 　　1.2方法 　　所有入选患者均给予头颅CT扫描，脑梗死根据临床症状、CT和/或MRI报告结果诊断。并于次日清晨空腹抽取肘静脉5ml，测定血清血糖、TG、TC、HDL、LDL水平。 　　1.3统计学方法：数据以采用t检验，以Plt;0.05为差异统计学意义。 　　2 结果 　　2.1糖尿病组与对照组梗死灶的比较 腔隙性脑梗死在糖尿病组中比例明显高于对照组，有统计学意义(Plt;0.05)。见表1。 　　2.2糖尿病组与对照组血脂的比较 糖尿病组中TG、LDL水平明显升高，差异有统计学意义(Plt;0.05)。见表2。 　　2.3 糖尿病组与对照组血压的比较 糖尿病组中血压的发病率高于对照组，且血压值也比对照组明显升高(Plt;0.05)。见表3。 　　表1 两组脑梗死患者脑CT和颈部血管B超比较 　　3 讨论 　　糖尿病已被共认是引起脑梗死的独立危险因素之一，糖尿病合并的脑血管病变 90%以上是缺血性脑梗死[1]。糖尿病由于糖、脂、蛋白质等代谢紊乱引起脑血管病变，它既能影响到微血管也能累及到大血管。在微血管主要表现为毛细血管基底膜的增厚，可发生在全身任何部位的毛细血管，以肾、眼与脑的微血管中最为多见。弥漫而又广泛的脑微血管病变可导致腔隙性、多发性梗死多见，但需指出，它和非糖尿病患者的腔隙性脑梗死好发部位并无本质性区别，仅梗塞灶数目多于非糖尿病脑梗死患者[2]。其可能机制为：1.脑梗死发生后脑缺血缺氧，高血糖导致细胞内、外的乳酸性酸中毒，伴同继发的蛋白质结构的改变与细胞功能的障碍。2.高血压可引起小动脉粥样硬化，脑组织水肿后血管内膜胶原纤维增生及玻璃样物质沉积脱落，随血流至微小动脉，形成多发性脑梗[3]。在大血管中，则主要表现为动脉粥样硬化，这与非糖尿病病例中所见者相同，只是在糖尿病病例中，大血管病变出现较早且程度较为严重。本组资料显示，在糖尿病组中，腔隙性脑梗死和多发梗塞占梗死的绝大多数，达90.6%，明显高于对照组，这与上述观点相符。而两组颈部血管斑块的发生率虽高，但无统计学差异，说明脑梗死患者无论在糖尿病组中还是在非糖尿病组中，大血管病变大致相同。 　　研究表明，糖尿病患者动脉粥样硬化的发生较非糖尿病者大大提前。其原因是与2型糖尿病常伴血脂异常有关，血LDL-C增高和TG升高，HDL-C降低。这种血脂异常有利于动脉粥样硬化的发生发展，加之长期慢性高血糖症所致血管长寿蛋白质及脂质的氧化、糖基化和应激作用更加速了其发展。