煤气中毒的机制一氧化碳（CO）也能与血红素Fe原子结合。.ppt

煤气中毒的机制 一氧化碳（CO）也能与血红素Fe原子结合。由于CO与血红蛋白结合的能力是O2的200倍，因此，人体吸入少量的CO即可完全抑制血红蛋白与O2的结合，从而造成缺氧死亡。急救方法是尽快将病人转移到富含O2的环境中（如新鲜空气、纯氧气或高压氧气），使与血红素结合的CO被O2置换出来。 3、免疫球蛋白 免疫球蛋白是一类血浆糖蛋白(serum glycoprotein)。糖蛋白中的蛋白质与糖是共价联接的。 免疫球蛋白是被脊椎动物作为抗体合成的。它的合成场所是网状内皮系统的细胞。这些细胞分布在脾、肝和淋巴节等组织中。 当一类外来的被称为抗原的物质，如多糖、核酸和蛋白质等侵入机体时即引起抗体的产生，这就是所谓免疫反应。抗体就是免疫球蛋白。 免疫球蛋白G 人的免疫球蛋白可分为五大类，其分子量范围从150000到950000道尔顿。免疫球蛋白M(IgM)是对一个抗原作出反应时产生的第一个抗体。 免疫球蛋白G(IgG)是一类最简单的免疫球蛋白。IgG含有两条相同的高分子量的重链(heavy chain)和两条相同的低分子量的轻链(light chain)。 四条链通过二硫键共价联接成Y字形结构。每一免疫球蛋白分子含有二个抗原结合部位，它们位于Y形结构的二个顶点。 立体结构模型 抗体的特点 抗体具有两个最显著的特点，一是高度特异性，二是多样性。 高度特异性就是一种抗体一般只能与引起它产生的相应抗原发生反应。抗原—抗体复合物往往是不溶的，因此常从溶液中沉淀出来，此即“沉淀反应”。在体外，沉淀反应已被广泛用于研究抗原—抗体反应，并成为免疫学的基础。多样性就是它们可以和成千上万的各种抗原(天然的和人工的)起反应。 一般说来，一个抗原与接受该抗原的动物关系愈远，则产生抗体所需的时间愈短，抗体反应也愈强。 抗原抗体的作用 抗原 某些低分子量的物质可以与抗体结合，但它们本身不能刺激抗体的产生。如果它们与大分子紧密结合，则能刺激抗体的产生。这些小分子物质称为半抗原(hapten)。 几乎所有外来的蛋白质都是抗原，并且每种蛋白质都能诱导特异抗体的产生。一个人得体内在任一个给定时刻大约有10000种抗体存在。 抗体的产生 但实际观察到的曲线与理论上的n=4并不一致 实验：n=2.8 所以是高度协同而不是完全协同 利用希尔系数nH描述协同的高低 log[ y/（1-y）] = n log p（O2）— logK 但并不是一条直线，原因：协同 刚开始和最后nH低接近1，最后只剩1个部位 但在半饱和附近时希尔曲线接近一条斜率为2.8的直线 nH1, 正协同 nH1，负协同 nH=1，无协同 nH=n，完全协同，协同性无穷大 log[ y/（1-y）] = n log p（O2）— logK Hb接受第一个氧时和最后一个氧时，n=1 而log[ y/（1-y）] 相差2个单位 Hb接受第一个氧时，K1=148torr Hb接受最后一个氧时，K4=0.5torr 1、因此协同的结果使亲和力增加300倍 2、协同性使得更有效的输送氧气 肌肉的毛细管P（O2）=20 torr 肺泡中P（O2）=100 torr P50 torr ΔY 血红蛋白Y 肌红蛋白Y 0.25 0.97 26 0.72 0.90 0.97 2 0.07 协同效应造成P50的增加——ΔY增加 若无协同，则其携带的氧气很难在肌肉的毛细管中释放 ΔY是有效卸载的指标 波尔效应（Bohr）效应 描述酸与二氧化碳对血红蛋白的影响 细胞呼吸越旺盛，需要氧越多，释放的二氧化碳也多 二氧化碳在碳酸酐酶的催化下成酸性 去氧血红蛋白对H+的亲和力 O2 即 HbO2 + H+ HbH+ + O2 波尔效应: 1、有利于氧的释放,代谢旺盛组织获得更多氧 2、避免血液过酸，缓冲 3、血红蛋白在肺的呼吸中将二氧化碳排出体外，在肺泡中重新携带氧气 使得氧结合曲线右移 BPG可降低Hb对氧的亲和力 异促别构调节 在红细胞中BPG与血红蛋白分子数相等 在去氧时带高负电荷的BPG把两个β链（正电荷）交联 胎儿的其中一个氨基酸是Ser，不是His 交联作用弱 故BPG存在于两个β链的空腔中 四个亚基只有1个BPG位点 变构效应 别构效应：调节部位的配体对活性中心产生影响 同促效应：调节物就是底物，调节部位就是催化部位。分为正协同 负协同 异促效应：调节物不是底物，调节部位不是催化部位。分为正效应物 负效应物 同促效应是别构的基本，多亚基 与氧结合后两个β链空间减少，将BPG挤出 若血红蛋白对氧的亲和力过高，则携带的氧无法释放——通过BPG来调节 BPG对R态（结合氧）的亲和力低 而且结合的氧越多，亲