危重病急诊心血管活性药物治疗的新概念 PDF.docVIP

危重病急诊心血管活性药物治疗的新概念 兰州大学第二医院心胸外科 高秉仁 心血管活性药物的正确积极地使用在危重病急诊治疗中占有重要地位。 建立高原全身炎症反应综合症H-SIRS和急性高原反应综合症AHARS为主要内容的高原危重急诊一体化评分分级诊断治疗体系为心血管活性药物的正确积极地使用、提高救治成功率有重要贡献。 重危病人病情发展到一定阶段往往发生血流动力学改变和微循环障碍引起机体重要器官血液灌注不足严重者导致多脏器功能不全综合征MODS。治疗上除应根据不同病因和不同阶段采取相应措施外急需应用血管活性药物以改善心血管机能和全身微循环维持稳定的血流动力学从而保证重要脏器系统的血液灌注。随着临床危重病监测技术的不断发展特别是血流动力学监测技术的不断完善和深入血管活性药物日益广泛而安全地应用于临床危重病救治。 传统意义上血管活性药物依其对血管的不同作用分为血管收缩剂和血管扩张剂两大类。随着药物细胞学机制研究的不断深入和危重病临床实践经验的积累对血管活性药应用范围和价值的认识也在不断加深。血管活性药物对心脏和血管系统的影响主要在三个方面1对血管紧张度的影响2对心肌收缩力的影响心脏变力效应3心脏变时效应。临床上常将此类药物用于改善血压、心脏排出量和微循环。以药物临床实际的主要作用为依据将血管活性药分为血管加压药、正性肌力药和血管扩张剂三类由于药物作用的多样性血管活性药中不乏兼具升血压和增强心肌收缩力者。 第一类、血管加压药的药理作用和在临床危重病救治中的应用 血管加压药物多属拟肾上腺素药物包括内源性儿茶酚胺和拟交感胺。多数ICU病人需要这类药物治疗但常见不合理应用现象。合理应用的前提是理解调控心脏、血管、支气管及胃肠道平滑肌张力的肾上腺素能受体AR的分类、分布和生理功能。AR主要分为三种即α-ARα1-和α2-AR、β-ARβ1-和β2-AR和多巴胺能受体DA1和DA2。α1-AR存在于血管平滑肌神经元的突触后膜激活后主要引起小动脉收缩心肌α1-AR介导正性变力和负性变时效应β1-AR激活后增加心率和心肌收缩力并加快房室结传导而β2-AR的激活引起血管扩张和支气管、子宫及胃肠道平滑肌的松弛尚能调控脂肪代谢并可导致低钾血症肾脏β2-AR激活后自球旁器释放的肾素增加冠状动脉共有α-和β-AR前者主要分布于较大的心脏外冠状动脉激活后导致冠脉收缩或痉挛而后者主要分布于冠状动脉树中较小的阻力血管激活后一般引起冠脉扩张DA1受体激活引起肾脏、冠脉、脑和肠系膜血管扩张具有利钠效应而DA2受体激活增加交感神经末梢释放去甲肾上腺素抑制催乳素释放可引起呕吐。多巴胺能受体激活后抑制肠蠕动可导致肠梗阻。 血管加压药物主要通过兴奋α-肾上腺素能受体使周围血管收缩动脉压上升危重病救治中主要将这一类药用于抗休克。该类药物多数兼具β-肾上腺素能受体或其他受体激动作用因而作用多样化。 常用拟肾上腺素药物的AR活性见表1-1。 表1-1常用拟肾上腺素药物的AR活性 药物 α 1 α2 β1 β2 DA 多巴胺 1-2mg/kg.min 0 0 0 2-10mg/kg.min 0 0 0 10-20mg/kg.min 0 0 0 多巴酚丁胺 2-10mg/kg.min 0 0 gt10mg/kg.min 0 0 肾上腺素 0.01-0.05mg/kg.min 0 0 gt0.05mg/kg.min 0 去甲肾上腺素 0.5-3mg/kg.min 0 0 苯肾上腺素 10-50mg/min 0 0 0 0 异丙肾上腺素 2-10mg/min 0 0 0 注α 1、α2血管收缩β1变力活性、窦房结活性变时性β2血管扩张。0---无活性 ---活性递增。 一.多巴胺Dopamine 英文名4-2-aminoethylbenzene-12-diolI 中文名4-2-乙胺基苯-12-二醇简称「DA」。 其它名称2-34-dihydroxyphenylethylamine 3-hydroxytyramineDAIntropinRevivanOxytyramine 识别CAS号51-61-6PubChem681SMILESC1CCCCC1CCNOO 性质化学式C8H11NO2C6H3OH2-CH2-CH2-NH2 摩尔质量153.178gmol-1 熔点128°C401K 在水中的溶解度60.0g/100ml°Csolid 多巴胺由脑内分泌是一种神经传导物质是细胞传送脉冲的化学物质不仅能左右人们的行为还参与情爱过程。Arvid Carlsson确定多巴胺为脑内信息传递者的角色使他赢得了2000年诺贝尔医学奖。多巴胺这种脑内分泌主要负责大脑的情欲感觉将兴奋及开心的信息传递也与上瘾有关。爱情其实就是脑里产生大量多巴胺作用的结果激发人对异性的