1例疑为糖尿病周围神经病变患者确诊为嗜酸细胞增多症的临床报道.docVIP

精品论文 参考文献 1例疑为糖尿病周围神经病变患者确诊为嗜酸细胞增多症的临床报道 李 帅（辽宁省营口市中医院内四科 辽宁营口 115000） 【中图分类号】R587.2 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085 (2010)11-0173-02 【摘要】 肢体无力是糖尿病周围神经病变常见的临床表现，但其亦见于嗜酸性细胞增多症，故易被漏诊，甚至延误治疗，本文就我院疑为糖尿病周围神经病变患者确诊为嗜酸细胞增多症的病例进行报道，并加以探讨，从而丰富了年轻医师的相关临床经验。 【关键词】 糖尿病周围神经病变 嗜酸细胞增多症 临床报道 1 病例资料 患者张某，男，34岁，车工，因“肢体无力1月余，加重5天”来我门诊，患者自诉糖尿病史2年，于2010年1月中旬无明显诱因出现左下肢无力伴麻木，查空腹血糖12.1mmol/l ，查颈段MRI示颈椎间盘退行性改变C3-4,C4-5,C6-7椎间盘脱出，曾于他院给与口服中成药（具体药物不详），治疗无效。现出现坐下时无力症状加重，并出现右下肢无力及双手麻木。于门诊查肌电图示周围神经源性损害，行腰穿示压力120mmHg脑脊液无色透明，常规正常。门诊以“糖尿病周围神经病变？”之诊断收入院。2月4日入院时症见：四肢无力伴麻木，时有肌肉跳动，纳少，消瘦，排尿困难。入院后完善各项相关检查，中医治以健脾益胃、补益气血之法，予针刺日一次，皮下注射胰岛素以降糖，早餐前20u。午餐15u，晚餐前10u，又静点肌氨肽苷以营养神经，静点单唾液酸四已糖神经节苷脂40mg日一次以预防性治疗中枢神经系统损伤，口服甲钴胺，强的松治疗，经治5天，病情无好转。患者化验单回报：血常规WBC15.73times;10^9,NE71.7%,RBC5.2times;10^12,PLT363times;10^9, 尿常规BIL（+），WBC1-2,故予静点头孢哌酮舒巴坦以抗炎，发热情况于09年2月6日经主治医师拟诊为“上呼吸道感染？”。 09年2月10日化验单回报：肝炎系列、头MRI、胸段MRI、胸片均未见异常。生化示：TP54g/L,ALB26.3g/L,TBIL21.3umol/L,DBIL11.4 umol/L。09年6月2日，患者仍发热，T37.3～38.6℃，血常规WBC16.15times;10^9,RBC4.6times;10^12,PLT494times;10^9，尿常规、AFP、CEA正常，CRP125.04mg/L,生化示：TP61.5g/L,ALB28.8 g/L,GLB32.79g/L,A/G0.9,ALP294U/L,GGT361 U/L,ALT67 U/L,故请传染科会诊：不除外结核杆菌感染，建议详查相关检查。2月13日，患者仍发热，以午后为主，四肢无力伴麻木，纳少，消瘦，肥达氏、外裴氏反应皆阴性，且已静点抗生素10天，为明确病情，指导治疗，请血液科会诊。09年2月13日经血液科会诊，查阅血常规回报：WBC16.15times;10^9,HB127g/L,PLT494times;10^9/L, %EOS:15.7%，嗜酸细胞绝对值2.54times;10^9/L,现诊断为：嗜酸细胞增多症。故将患者转入血液科以便更好治疗。 2 讨论 糖尿病慢性并发症致死率以成为发达国家第五死因，而糖尿病周围神经病变（DPN）是最常见的慢性并发症之一，发病率可高达47%～91%［1］，而用神经生理学改变判断可高达80%～100%［2］，为主要致残因素，并可导致其他严重并发症，严重影响患者生活和生存质量。更为严重的是，笔者在临床发现最早的糖尿病并发周围神经损害的时限仅为一年。糖尿病周围神经病( diabetic peripheral neuropathy, DPN) 起病隐袭, 1型糖尿病周围神经病变主要表现为自主神经障碍和疼痛, 2型糖尿病周围神经病变则多表现为远端感觉障碍和无力。其发病机制尚未完全阐明，现在认为主要与糖尿病引起的糖、脂肪、磷脂等代谢障碍及由于周围神经等的滋养血管的动脉硬化、中外膜肥厚、玻璃样变性甚至闭塞等血管性障碍有关。对糖尿病患者神经活检和动物模型的研究都表明糖尿病时微血管内皮细胞肿胀、增生,以致管壁增厚、管腔狭窄、血管阻力增加,造成神经低灌注和神经内膜缺氧,进而发生神经变性、坏死,出现不可逆的神经纤维结构的损害[3]。 嗜酸粒细胞增多症是指外周血液中嗜酸粒细胞绝对值大于0.45times;109/L，常伴有嗜酸性粒细胞生成和组织内堆积过多。嗜酸细胞增多症在临床上并不少见，可以分为原发和继发两大类。虽原发者较罕见，但周围神经病变却是原发嗜酸细胞增多症的常见临床表现。有报道称45%～60