PE治疗Rh母儿血型不合8例临床分析.docVIP

精品论文 参考文献 PE治疗Rh母儿血型不合8例临床分析 海巨珺 陈素青 (河南省郑州大学附属洛阳市中心医院妇产科 河南洛阳 471009) 【中图分类号】R556.6+2 【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2012）45-0184-02 【摘要】 对8例抗RhD抗体滴度ge;l﹕32的Rh母儿血型不合孕妇在孕期进行血浆置换治疗。观察治疗前后血浆抗体滴度变化及妊娠结局。结果治疗后抗体滴度下降4倍4例、2倍3例、1倍1例。结果1例发生死胎、7例新生儿未发生核黄疽或其他并发症。表明血浆置换可降低Rh母儿血型不合孕妇血浆抗体滴度，改善Rh溶血患儿的预后。 【关键词】 血浆置换 RhHr血型系统 血型不合 溶血 免疫性 Rh母儿血型不合是孕妇和胎儿血型不合所致的同种异源免疫性疾病，临床较少见，可引起胎儿、新生儿溶血性疾病（HDF）。HDF可引起孕妇发生早产、流产、死胎、羊水过多或心理焦虑；引起胎儿、新生儿出现溶血性贫血、水肿、肝脾肿大、心力衰竭、核黄疸甚至死亡。2008年1月～2011年12月，我们应用血浆置换（PE）技术对8例Rh母儿血型不合患者进行孕期治疗，现报告如下。 1 资料与方法 1.1 临床资料 本组Rh母儿血型不合孕妇8例，均为RhD阴性血型，其丈夫均为RhD阳性，产后脐血检测胎儿为RhD阳性。孕妇年龄23～41岁、平均28岁。分别有流产、死胎、早产、新生儿黄疽或新生儿死亡史。自首诊开始行系统抗RhD抗体滴度测定（孕20周前每2周1次、孕28周后每周1次），患者抗体滴度ge;1：32，服用中药三黄汤治疗抗体滴度不下降并继续升高时行PE。 1.2 方法 PE采用日本PlasautoIQ全自动血液净化仪和德国产费森尤斯P1S中空纤维膜型血浆分离器，单针双腔导管在股静脉插管。术前常规给予肝素抗凝、苯海拉明及小剂量地塞米松预处理。每次PE量2000～3000ml，速度20～30ml／min，治疗时间2～4h，1～3dl次。补充的置换液有5％白蛋白、复方氯化钠注射液和新鲜冰冻血浆。置换出血液低温离心后去其血浆，还输自身红细胞。PE过程中每置换1000ml血浆常规给予10％葡萄糖酸钙10ml。PE后根据情况给予鱼精蛋白10～25mg静注。PE前后测lgG抗体效价。 母体抗体水平基本稳定后PE间隔时间可稍延长，低于1：32后即终止。3例孕妇因抗体效价下降不理想（＜2倍或反弹）加用免疫球蛋白（IgG）治疗。 2 结果 2.1 抗体滴度变化 8例孕妇 PE 2～5次／例，PE前后血浆抗体滴度分别为1：（108plusmn;67）、1：（16plusmn;10），二者比较有显著统计学差异（t—6.99，p＜0．01）。 PE后抗体滴度下降4倍 4例、2倍 3例（其中2例抗体效价不稳定，1周内有反弹现象）、1倍1例。抗体效价下降不理想者给予lgG后．抗体滴度下降时间可维持2周左右。 2.2 胎儿及分娩情况 剖宫产6例，阴道分娩2例（其中1例发生死胎）。孕周32周1例，34～36周1例，36周以上3例。出生体质量2200～3200g；4例新生儿生后Apgar评分分别为10、8、8、6分；生后1～62h出现黄疽7例，并进行性加重；羊水黄染3例，轻度水肿2例，肝脾肿大、胎盘水肿各1例。脐血血清总胆红素为68～342umol／L，血红蛋白38～121g／L。光疗、药物治疗6例，换血1例。随访4例无一例发生核黄疸或其他并发症。 3 讨论 当Rh阴性妇女妊娠Rh阳性胎儿时，由于母胎间免疫作用或分娩时婴儿红细胞进入母体，其Rh抗原可能会刺激母体免疫系统产生抗体，抗体的产生与抗原性、质、量、免疫方式、次数以及机体的免疫应答等因素有关。30％的 RhD阴性妇女为非反应者。即接受任何剂量的RhD抗原都不会产生抗D；70%抗D的产生取决于 RhD阳性红细胞进入机体的数量。血量0.1～30.0ml不足以引起初次应答，故第1胎发生免疫性溶血的可能性不大；当母体再次妊娠时，胎儿红细胞微渗漏使该抗原进入母体，再次产生高效价的IgG抗体，并通过胎盘屏障进入胎儿体内，与红细胞膜上相应的血型抗原结合，在补体的参与下通过胎儿网状内皮系统发生免疫性溶血反应。Rh血型不合发病取决于IgG的量和亚型，通过胎盘的有效率，抗体和抗原位置结合力，母体组织相溶性抗原（HLA）,网状内皮系统成熟度和效率，甚至胎儿性别。因此，对丈夫为Rh阳性的Rh阴性妇女应做好计划生育工作；对有不良孕产史的妇女孕前应常规检查夫妇血型，确诊后及时清除母体内针对胎儿红细胞血型抗原的特异性抗体，有利于降低围产儿死亡率[1]。