85例新生儿窒息心肌酶谱变化分析.docVIP

精品论文 参考文献 85例新生儿窒息心肌酶谱变化分析 张慧慧 （浙江省金华市永康市妇幼保健院新生儿科 浙江永康 321300） 　　【摘要】 目的 观察新生儿窒息后心肌酶谱的变化，了解窒息对心肌的损害情况及预后。方法 收集2012年1月-12月在本院住院的窒息患儿的临床资料及心肌酶谱的检测。结果 窒息患儿的心肌酶谱均有升高，重度窒息组心肌酶谱水平高于轻度窒息组心肌酶谱水平，差异有统计学意义。结论 心肌酶谱的测定可作为新生儿窒息时心肌缺血的敏感性指标之一。 　　【关键词】 新生儿 窒息 心肌酶谱 　　【中图分类号】R722.12 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2013）35-0230-02 　　新生儿窒息是由于产前、产时或产后的各种病因使新生儿出生后不能建立正常呼吸，引起缺氧并导致全身多脏器损害，严重窒息可导致不可逆缺血缺氧性脑病，导致脑瘫、智力低下等，是围产期新生儿死亡和致残的主要原因之一。窒息时严重的缺氧可引起低氧血症和酸中毒，如心、脑、肝、肾及胃肠道等，尤以心、脑损害发生率最高。2012.1.1-2012.12.31我院共收治新生儿窒息患儿85例，现将患儿心肌酶谱变化分析如下： 　　1.资料和方法 　　1.1 一般资料 2012.1.1-2012.12.31我院共收治85例新生儿窒息患儿，其中男53例，女32例，胎龄lt;37周10例，胎龄最小31周，胎龄gt;37周75例，体重lt;1500g 1例，1500-2499g 11例，2500-3999g 69例，gt;4000g 4例，自然分娩57例，剖宫产28例，入院时间lt;1小时44例，1-2小时10例，2-4小时例17例，4-24小时12例，gt;24小时2例，平均住院日6.41天，结果治愈出院69例，好转出院15例，签字放弃治疗1例。 　　1.2方法 　　（1）诊断标准：85例患儿均符合第4版《实用儿科学》[1]新生儿窒息诊断标准。轻度窒息：Apgar评分生后1分钟为4-7分，重度窒息：Apgar评分生后1分钟为4-7分，生后5分钟为0-5分，并排除其他引起低Apgar评分的因素如神经肌肉疾病、产伤、胎儿水肿、失血性休克、母亲分娩前用过麻醉镇痛剂和硫酸镁以及先天性神经系统、呼吸系统、心血管畸形等。 　　（2）入院后所有患儿立即抽取静脉血3ml采用日立7060自动生化分析仪测定心肌酶谱，包括AST（谷丙转氨酶）、CK（肌酸激酶）、CK-MB（肌酸激酶同工酶）、LDH（乳酸脱氢酶）四项，单位为IU/L。 　　1.3 统计学处理 　　采用SPSS 11.5软件进行统计学处理，Plt;0.05为差异有统计学意义。 　　2.结果 　　85例新生儿窒息患儿中，轻度窒息组共43例，重度窒息组共42例，轻度窒息组和重度窒息组心肌酶谱数据呈偏态分布，采用Ｍann-Whitney Test。在心肌酶谱生化指标中,AST（谷丙转氨酶）、LDH（乳酸脱氢酶）无特异性，CK（肌酸激酶）、CK-MB（肌酸激酶同工酶）是心肌损害的特异性指标。窒息患儿心肌酶谱均有不同程度升高，随着窒息程度的加重，心肌酶水平亦随之增高。重度窒息组CK、CK-MB水平显著高于轻度窒息组。见表1。 　　表1 轻度窒息组、重度窒息组患儿血清心肌酶谱水平测定 　　（中位数（范围），IU/L） 　　3.讨论 　　2012年我院共收治新生儿窒息患儿85例，其中重度窒息患儿42例，占49.41%，本院新生儿科是我市以及周边县市，包括丽水市缙云县、义乌市等县市抢救新生儿危重症的急救中心，故重度窒息患儿所占比例较高。 　　新生儿窒息时缺氧缺血可导致重要脏器功能损害，其中心肌损害所占比例较高。正常情况下心肌细胞以有氧代谢为主，故对缺氧非常敏感，窒息时由于心肌缺氧，细胞代谢紊乱使无氧酸性产物产生过多、堆积，细胞内酸中毒，心肌细胞能量代谢障碍，抑制ATP的产生，ATP生成不足，同时窒息时体内氧自由基及脂质过氧化酶增高，可直接损伤细胞生物膜，导致细胞膜结构破坏，细胞通透性增高，酶从受损细胞内溢出，使血清酶升高，故心肌酶谱可作为新生儿窒息后心肌损伤的指标[2]。 　　血清心肌酶谱测定显示窒息患儿心肌酶谱明显升高，且重度窒息较轻度窒息者明显升高，统计表明轻度、重度窒息组心肌酶差异有显著性，说明随着窒息缺氧程度加重，心肌酶谱升高越明显，心肌受损的程度越严重，心肌酶增高程度与窒息程度呈正相关。因此，心肌酶谱可作为围生期窒息后心肌损害的早期、灵敏、特异的重要监测和诊断指标。临床医师对窒息患儿应常规做生化检查，以便早期诊断心肌受损，指导临床医师进行早期干预治疗，及时避免并发症的发生，对减少病死率及致残率有