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精品论文 参考文献 关于钙和高血压关系的现况综述 胡新华 （三亚市人民医院572000） 【中图分类号】R2 【文献标号】A 【文章编号】1671-8725（2014）12-0168-01 1 我国高血压流行现状 我国1959 年、1979 年、1991 年、2002 年分别进行过四次全国高血压调查，15 岁以上人群其患病率分别为5.1％、7.73％、13.58％和17.65％1。无论男性还是女性均存在随年龄的增加而增高，男性40岁以前较女性增加明显，40 岁以后女性高血压患病率高于男性。并且，存在地区差异，南方广东省患病率为11.7％，而北方黑龙江省为30.5％，其原因可能与遗传,饮食习惯和所处的环境因素有关。 2 钙降低高血压的可能机制 高血压分为原发性高血压和继发性高血压,原发性高血压占高血压的90%-95%.是由遗传,基因和环境因素相互作用的结果,其基因基础至今仍了解甚少.生活方式包括低盐,低脂肪,锻炼,饮少量酒, 降低体重等都被证明可以降低血压, 其它可能的因素如维生素D3-9 的服用等，但机理仍不甚清楚。回顾文献资料我们可以总结出钙离子调控血压的可能机制大致可分为如下几个方面:(1) 钙的膜稳定作用，钙结合在细胞膜上可降低细胞膜通透性，提高兴奋阈，使血管平滑肌松弛10;(2)通过和其它阳离子,比如钠离子，钾离子，镁离子，磷离子的相互作用来影响血压的变化11;(3) 通过细胞外钙离子的变化影响血压的变化12;(4)通过对肾素血管紧张素系统的高应激性来影响血压13.(5)通过影响细胞胰岛素的代谢以及部分纠正胰岛素的抵抗来影响血压14;(6)经过动物实验，在基因遗传高血压小鼠中，给予基因高血压小鼠服用钙元素可以降低血压的增高15。 (7)以钙离子为第二信使,阻断细胞膜的钙转运16-18等等. 3 钙与高血压研究进展 近年来的高血压和血浆钙的关系主要研究集中于以下几个方面: 3.1 在高血压病人中,口服补充钙降低血小板内游离钙浓度和降低胰岛素抵抗来研究高血压和血钙的关系，据Alejandro de Ia Sierra etal 的研究表明19:短期(8 周)高钙(2g/d)可以降低血小板内游离钙浓度，影响糖代谢，增加胰岛素敏感性,降低空腹血浆胰岛素水平，而这些指标在低钙(500mg/d)未见到.尽管有meta- 分析声称口服补充钙有适当的降低收缩期高血压作用,在舒张期高血压却未见到.尽管如此，本实验并未观察到口服补充钙对血压有作用.可能原因是因为人群的异质性，对于盐敏感的人群同时伴低肾素对口服钙可能更敏感，而对于盐抵抗伴高肾素的人群却相反20-21.同时钙调节激素或许也起了不小的作用，钙调节激素对于饮食钙的吸收和血钙的浓度非常敏感，减少饮食钙会升高甲状旁腺激素，1,25二羟维生素D3和骨钙素;而增加饮食钙则相反22-24.有报道称增加的甲状腺旁腺激素在高血压病人中发现.此实验提醒我们在选取样本时应注意甲状旁腺激素升高的患者以及区分对钠敏感和对钠不敏感的人群，同时如果肾素在其中起作用的话会使实验的难度进一步增加，而怎么区分钠敏感人群并无统一标准. 3.2 血清阳离子和高血压的关系细胞和人体的钠钾比率对于维持血压至关重要,当钠高钾低时,其结果之一就是高血压可能发生25.在高血压病人中可以观察到细胞内游离钙的改变和细胞外钙稳态被干扰. 在高血压病人中钙代谢的异常已经在很多文献中被提及，游离钙离子的浓度决定血管平滑肌细胞的紧张度进而影响周围血管的抵抗力，那么异常的钙代谢就可能会影响血压的高低26-30，虽然这需要进一步的证明.同样,当细胞外镁离子升高会阻碍钙离子进入细胞，而当细胞外镁减少时，钙就会进入细胞，通过刺激三磷酸肌醇和钙-ATP 酶等第二信使在细胞内集聚钙离子从而导致血管收缩. 同样，钙离子和镁离子的相互作用如(Mg:Ca)平衡31，在血管平滑肌细胞中，如果此平衡打破，高钙离子就会引起持久的血管收缩,进而会发生高血压.以Devendra P.Singh Rajput et al32 的研究称:在老年高血压患者的血浆镁要明显高于青年高血压患者，而在gt;60岁高血压患者中，钙离子明显高于正常血压的患者，在lt;59岁的患者中，钙离子的浓度在高血压患者中要低于正常血压的患者. 有的研究样本异质性较大，年龄跨越范围宽松,甚至有的研究跨度竟然从20岁到80 岁之间。饮食也由于地区的不同，人群的不同，种族的不同而不同.更进一步讲，各个个研究提供的钙含量也不一样, 有提供250mg/d, 有提供400mg/d, 还有提供600mg/d，800mg/d，1000mg/d，120