出血性脑梗死的病因及临床治疗分析.docVIP

精品论文 参考文献 出血性脑梗死的病因及临床治疗分析 李红伟（烟台龙矿中心医院　山东龙口　265700） 【中图分类号】R743.3【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2012）5-0232-02 【摘要】目的　探讨了出血性脑梗死（HI）的病因及临床表现。方法　回顾我院2008年1月～2010年12月收治的151例脑梗死患者的临床资料，分为HI组和NHI组，对两组资料进行分析对比。结果　HI组死亡率、房颤性梗死率及梗死后7d内出血的死亡率均明显高于NHI组（Plt;0.05）。结论　深入了解HI的致病机理及临床表现有助于及早防治此症，改善患者的预后，降低残、死率。 【关键词】HI　病因　临床 出血性脑梗死（HI）是由缺血性脑卒中后于梗死部位发生血液灌注而致的继发性出血，出血可与脑梗死同时发生或在其后，可加重患者病情，提高致残、死率[1]。近年来，CT、MRI等影像学在临床医学中得到广泛应用，有助于对HI的进一步认识，其常见病因有大面积脑梗死和脑栓塞。本文通过回顾我院2008年1月～2010年12月收治的151例脑梗死患者的临床资料，进一步探讨了HI的病因及临床表现。 1　资料与方法 1.1 一般资料 本组151例脑梗死患者，其中出血性脑梗死（HI组）39例，男24例，女15例，年龄39～89岁，平均年龄62.3plusmn;2.2岁，合并房颤者27例，12例有糖尿病史，29例有高血压史；非出血性脑梗死（NHI组）112例，男66例，女46例，年龄35～89岁，平均年龄59.1plusmn;2.3岁，合并房颤者28例，31例有糖尿病史，81例有高血压史。两组患者在性别、年龄及病史等方面均无显著性差异(P＞0.05)，具有可比性。 1.2 临床及颅脑影像表现 1.2.1 临床表现 本组151例脑梗死患者均为急性起病，其中63例在静态发病，88例在动态发病；114例出现不同程度的意识障碍，19例嗜睡，13例昏迷，5例清醒；33例伴有头痛，49例伴有恶心、呕吐；151例均出现不同程度的偏瘫，35例轻偏瘫，116例偏瘫较完全，其中63例左侧偏瘫，88例右侧偏瘫；眼球同向凝视障碍61例，偏盲7例，运动失语65例。 1.2.2 颅脑影像表现 151例患者入院后均行3～6次CT或MRI确诊为脑梗死，其中12例6h内检出，6～24h内检出25例，1～3d内检出114例。其中39例HI患者，分别于7d内检出17例，7～14d内检出16例，14d后检出6例；CT表现为血肿型8例，原病灶内呈团块或片状高密度影，非血肿型31例，原病灶内呈点、条索或斑片状高密度影。 1.3 治疗方法 脑梗死患者确诊为NHI后，根据病况给予常规治疗，患者确诊为HI后，给予中性治疗，立即停用溶栓、抗凝、血小板聚集抑制剂及扩血管类药物。对出血量大、水肿明显的患者给予脱水剂治疗，如甘露醇，以降低颅内压，同时给予脑细胞保护剂。对于凝血功能障碍的患者，可根据病况给予新鲜血浆或止血剂。 1.4 统计学处理 资料以例数或百分比表示，应用SPSS 13.0统计软件处理数据，采用chi;2检验，Plt;0.05有统计学意义。 2　结果 HI组的房颤性梗死率达69.2%，明显高于NHI组的房颤性梗死率25.0%（Plt;0.05）；HI组的死亡率为23.1%，明显高于NHI组的死亡率8.9%（Plt;0.05），均有显著差异。 3　讨论 HI是由缺血性脑卒中后于梗死部位发生血液灌注而致的继发性出血，其病理基础为血流动力学的改变及再灌注损伤，此症常见病因有大面积脑梗死和脑栓塞。目前认为此症的发病机理有以下几方面：（1）缺血区闭塞血管再通：脑栓塞发生后，栓子易碎裂、溶解，随着血液流向远端血管，若远端血管已处于缺血性坏死状态，在血压作用下，血管易破裂而致HI[2]。（2）原病灶内再灌注损伤：脑缺氧后，易产生氧自由基，继发炎性病变，破坏蛋白酶与抑制因子间的平衡，损坏血脑屏障，致使血液流出而发生HI。（3）侧支循环的形成：脑梗死后，易发生脑水肿，损坏病灶区毛细血管及内皮，若此时患者的脑水肿消退，导致侧支循环开放后毛细血管易破裂出血而发生HI。（4）抗栓类药物的使用[3]，主要是溶栓药及抗凝药，易致梗死情况加剧而出血，血糖、血压的升高易导致梗死面积扩大而发展为HI。 本组研究发现，HI常见病因有大面积脑梗死和脑栓塞，与文献[4]报道一致，HI患者中有82.2%由以上病因所致。本组研究发现HI组房颤