7第七节_肝硬化病人的护理（）.docVIP

肝硬化病人的护理 学习目标 1 .了解肝硬化的概念及发病机制。 2 .熟悉肝硬化的病因、实验室检查、 治疗要点。 3 .掌握肝硬化的临床表现、心理- 社会 状况、护理措施、保健指导。 4 .具有关心、爱护、尊重病人的职业 素质及团队协助精神。肝脏的血液循环十分丰富,它是由门静脉 肝脏的血液循环 和肝动脉双重供血:流入肝脏的血液1 /4 来自肝动脉,它主要供给肝脏所需的氧气 ,另外3 /4 来自门静脉 由胃、肠、脾、胰 等脏器静脉汇集而成 ,它把来自消化道的 各种营养和有害物质输入肝脏, 经肝脏加 工处理后,进入全身循环。门静脉反复分 支,发出很多的微静脉,伸入肝小叶,血 流汇入肝窦;肝动脉分支形成小叶间动脉 ,其血也注入肝窦,所以,肝窦是由门静 脉和肝动脉血汇合而成的。概述 概 念 肝硬化是各种慢性肝病发展的晚期阶 段。临床上分为肝功能代偿期和肝功能失 肝功能代偿期和肝功能失 代偿期,但界限不太清楚。主要表现为 肝 代偿期 肝 功能损害和门静脉高压 ,常伴有消化道出 功能损害和门静脉高压 血、肝性脑病、感染等严重并发症。 发病以35~50 岁男性多见。 病理上以肝脏弥漫性纤维化、再生结节和假 小叶形成为特征。肝脏血液循环障碍,肝 细胞功能丧失,肝脏逐渐变硬、变形而发 展为肝硬化。护理评估 实验室 心理- 社会 健康史 临床表现 治疗要点 及其他检查 状况护理评估(一)健康史 引起肝硬化的病因很多,在我国以 我国以 病毒性肝炎为主, 欧美国家以慢性 酒 病毒性肝炎为主 欧美国家 酒 精中毒多见。此外胆汁淤积、循环障碍、 精中毒 日本血吸虫病、化学毒物或药物、营养障 碍、遗传和代谢性疾病、自身免疫性肝炎 等也可发展为肝硬化。 (二)临床表现 起病隐匿,病程缓慢,可潜伏数年甚至10 年以上。 1. 代偿期肝硬化 1. 代偿期肝硬化 症状:无特异性,可有疲乏无力、恶心、食欲减 症状: 退、腹胀、轻微腹泻等。 体征:肝轻度肿大,质偏硬,无或有轻度压痛; 体征: 脾轻度肿大。 肝功正常或仅有轻度酶学异常。2. 失代偿期肝硬化 2. 失代偿期肝硬化 (1 )肝功能减退症状 (1 )肝功能减退症状 全身症状: 营养状况差,早期可有乏力、体重下降 ;轻者不规则低热、消瘦、精神不振,重者面色 晦暗无光泽 肝病面容 、皮肤干枯、卧床不起 消化道症状:食欲减退、恶心、呕吐、腹胀、腹泻 出血倾向和贫血: 内分泌紊乱:肝掌、蜘蛛痣等。 黄疸 :(2 )门静脉高压症状 (2 )门静脉高压症状 门体侧支循环开放: 食管胃底静脉曲张、 腹壁和脐周静脉曲张、痔静脉曲张。 脾肿大:出血、贫血、感染 腹水:是肝硬化最突出的临床表现 。 是肝硬化最突出的临床表现有效滤过压 (毛细血管血压+ 组织液胶体渗透压) - (组织液流体静压+ 血浆胶体渗透压) 腹水原因 腹水原因 门脉高压 血浆胶体渗透压降低 有效循环血量不足 肾小球滤过率下降 钠水潴留 继发性醛固酮增多形成机制 1. 门静脉压增高: 使腹腔静水压 增高导致组织液回流减少 2. 低蛋白血症 由于腹水会引起白蛋白渗出,血浆胶体渗透 压下降,压力改变内外环境失衡,当血浆白蛋白低于 30G/L 时常有水肿和腹水产生。 3. 肝淋巴液生成过多:当门静脉高压是会引起肝窦内压升 高液体从肝窦壁渗出,形成大量淋巴液,当超过胸腺代 谢和回流能力是,淋巴液即从肝表面溢出。 4. 肾因素:肝硬化时会导致有效循环血液不足,肾灌注下 降会使人体肾素- 血管紧张素- 醛固酮系统的活性增强, 三者的作用相加促使肾小球滤过降低,从而使钠水潴留 5. 内分泌因素 :继发的ADH 分泌增多,醛固酮增多症等3 .并发症 3 .并发症 (1 )上消化道出血:为最常见 的并发症。 最常见 常突然发生大量呕血和黑便,甚至失血性休克。容 易诱发肝性脑病。 (2 )肝性脑病:是本病最严重 的并发症,也是最 最严重 最 常见的死亡原因。表现为在肝病基础上发生神志改 常见的死亡原因 变,如性格行为异常、意识障碍、昏迷等。 (3 )其他:感染、肝肾综合征、肝肺综合征、电 感染、肝肾综合征、肝肺综合征、电 解质和酸碱平衡紊乱、肝癌 解质和酸碱平衡紊乱、肝癌(三)实验室及其他检查 1 .血、尿、大便常规 失代偿期异常。 RBC 、WBC 、血小板减少; 有黄疸时尿胆红素阳性,尿胆原增加;有肝肾综合征时 可有血尿、蛋白尿、管型尿等; 消化道出血时可有黑便或粪便隐血试验阳性。 2 .肝功能检查 失代偿期: 转氨酶升高,尤以ALT 显著;肝细胞严重坏 死时AST 增高更明显。A/G 倒置,凝血酶原时间延长, 胆红素增高3 .血免疫学检查 IgG 、IgA 增高,部分病人可有非特异性自身抗体 ;病毒性肝炎血清标记物可呈阳性反应,AFP 4 .腹水检查 一