PBL病例一.pptVIP

血压：145/95mmHg 高血压（140/90mmHg） 尿量：2800ml/24h 增加（1.5-2L/d） 尿蛋白：+ 蛋白尿 尿中出现红细胞 血钾：3.8mmol/L 正常（3.5-5.5mmol/L） 血钠：140mmol/L 正常（130-150mmol/L） 血氯：118.3mmol/L 偏高（96-107mmol/L） 血钙：2.3mmol/L 正常（2.25-2.75mmol/L） 血磷：1.6mmol/L 偏高（1.1-1.3mmol/L） PTH：12pmol/L 偏高（1-10pmol/L） 血镁：1.082mmol/L 正常（0.75-1.25mmol/L） 血尿素氮（BUN）：9.3mmol/L 升高（3.2-7.1mmol/L） 血肌酐（Cr）：180umol/L 升高（53-140umol/L） 内生肌酐清除率（Ccr）：25ml/min 降低（成人：80-120ml/min） 补体C3：0.49g/L 偏低（0.80-.20g/L） 肾活检： 60%肾小球球性硬化，囊壁增厚、粘连，小管萎缩。 症状： 乏力，食欲减退，起夜次数增加，面色苍白，疲惫，头痛、恶心，腰区酸痛，偶有呕吐、腹泻，眼睑、双下肢浮肿。 PART 4——疾病归来 各项指标 诊断 原发性肾小球肾炎引起慢性肾功能衰竭 感染，炎症 蛋白尿 肾小管萎缩 抗原抗体复合物沉积损伤基底膜 通透性增高 肾单位受损 健存肾单位代偿 肥大、纤维化、硬化 管型，阻塞肾小管 肾小管细胞、间质受损 蛋白重吸收 蛋白应激反应 炎症上调 肾小动脉受损、收缩 间质缺氧 纤维化 病情的发展 眼睑、双下肢浮肿 头痛、恶心、呕吐 内生肌酐清除率降低 高血压 电解质紊乱 蛋白尿 尿量增加，夜尿 解释临床症状 慢性肾功能衰竭 通透性↑ 蛋白尿 重吸收↓ 1、蛋白尿 2、尿量增加 功能性肾单位血流↑ 原尿中蛋白质↑ 髓质渗透梯度↓ 抗利尿激素反应↓ 原尿浓缩能力↓ 流体静压↑ 原尿量↑ 流速↑ 接触时间↓ 重吸收↓ 渗透性利尿 3、电解质代谢紊乱 滤过率↓ 血磷↑ ↑ 甲状旁腺激素分泌↑ 不足 血磷↑ 4、高血压 1、肾排水排钠↓ 钠水潴留 血容量、心排出量↑ 儿茶酚胺↑ 2、血液循环障碍 肾缺血 肾素-血管紧张素系统 小动脉收缩、外周阻力↑ 醛固酮↑ 3、抗高压物质I2，E2 ↓ 5、Ccr降低，Cr升高 原尿减少 6、头痛、恶心、呕吐 高血压致 脑间质水肿 7、眼睑、双下肢浮肿 血浆蛋白减少 钠水潴留 组织疏松， 胶原纤维 肾功能不全分期 肾功能有所减退，但临床上并不出现症状，肾功能化验也在正常范围或偶有稍高现象。 肾功能储备代偿期 肾功能不全期 肾小球损害60%-75%，排泄代谢废物有一定障碍，肌酐尿素氮可偏高或超出正常值。贫血，疲乏无力，体重减轻，精神不易集中等。失水、感染、出血等情形下，很快出现明显症状 。 肾功能衰竭期 肾脏功能已损害75%-95%，不能维持内环境稳定，易疲劳，乏力，注意力不能集中等症状加剧，贫血明显，夜尿增多，血肌酐、尿素氮上升明显，并常有酸中毒。又称氮质血症期 尿毒症期或肾功能不全终末期 肾小球损害已超过95%，严重临床症状，如剧烈恶心、呕吐，尿少，浮肿，恶性高血压，重度贫血，皮肤瘙痒，口有尿臊味等。 与高血压性肾病相鉴别？ PART 56 ——变本加厉的病魔 感冒或上呼吸道感染如何而来？ 着凉、淋浴、过度疲劳 ↓ 病毒和细菌繁殖过快 ↓ 炎症 ↓ 分泌物刺激 ↓ 发热 咳嗽 喉咙疼 什么是水肿？ 定义 过多的液体在组织间隙或体腔内积聚 水肿的病因和发病机制 血管内外液体交换平衡失调 体内外液体交换平衡失调——钠、水潴留 血管内外液体交换平衡失调 A V Cap Effective hydrostatic P – Effective Colloid Osmotic P =（Cap BP - Interstitial fluid hydrostatic P）- （Plasma COP - Interstitial fluid COP） = 30 mmHg – 10 mmHg = 20 mmHg lymphatics 球-管平衡 GFR ↓ GFR ↓ GFR N 重吸收 Na H2O N 重吸收 Na H2O ↑ 重吸收 Na H2O ↑ 球-管失平衡 ANP ↓ FF ↑ ADH ↑ Aldo ↑ 体内外液体平衡失调（钠、水潴留） 水肿液分布 3、特殊生理期：妊娠 免疫力下降 易感冒 急性肾盂肾炎 AP (acute p