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精品论文 参考文献 16例流行性出血热合并高血糖分析 俞惠 （江苏省南京市第二医院十一区 210003） 【中图分类号】R586 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2013）16-0205-02 肾综合征出血热（-FDB）为-FDB病毒引起，是以全身多脏器和组织的微血管内皮的严重损伤为病理基础的自然疫源性疾病，它可致多种代谢紊乱。现将我院2002－2008年收治的流行性出血热患者中16例合并高血糖分析如下。 1.资料与方法 1.1 研究对象 所有研究对象均系2002年至2008年8年期间我院住院的肾综合征出血热合并高血糖的患者，诊断标准符合卫生部1997年流行性出血热的诊断标准，全部病例均由南京市疾控中心检测血清抗－HFRS－IgM抗体阳性，发病前均没有高血糖或糖尿病病史。16例患者中男性7例（43.75％），女性患者为9例（56.25％），年龄为32～56岁，平均年龄为（36plusmn;12.23）岁。 1.2 血糖水平 HFRS患者出现血糖发热后检测血生化空腹血糖高于6.3mmol/L时确定为血糖升高。16例患者均每日测定空腹血糖及餐后2小时血糖一次，使用相同的检测方法。血糖水平过高者（血糖水平gt;14.0mmol/L），采用胰岛素静脉滴注的方法干预。 1.3 统计学处理 定量资料采用x-plusmn;s表示。 2.结果 2.1 HFRS各期血糖水平的变化 HFRS患者不同病期的血糖水平均有一定的变化（见表1）。血糖的上升从发热期开始，到低血压休克期和少尿期达到高峰，至多尿期开始下降，恢复期逐渐趋于正常。 表1 HFRS各期高血糖患者血糖及糖化血红蛋白(GHb)变化 2.2 B超检查 16例中，均有不同程度的肾脏周围水肿，仅3例腹部B超提示胰腺轻度水肿。 2.3 3个月后随访 16例中HFRS中，约14例空腹血糖水平平均为4.3plusmn;1.8mmol/L,其中两例血糖水平分别为8.8 mmol/L、9.4 mmol/L，口服降糖药控制。 讨论 HFRS患者血糖升高的原因目前尚不清楚，可能与以下因素有关：HFRS是以肾脏损伤为主的全身性多脏器损害的急性传染病，由于汉坦病毒直接损伤及变态反应[1]，胰腺也常受累，有人报道[2]HFRS患者糖耐量下降和胰岛素释放曲线低平，表明部分胰岛beta;细胞释放和储存胰岛素的功能低下，此为本病发生糖代谢紊乱的基础。HFRS病程中出现低血压休克等应激反应，使糖皮质激素、儿茶酚胺、生长激素、胰高血糖素浓度升高，可在不同环节干扰糖代谢，引起应激性高血糖。其次，肾功能损害，某些毒性物质如尿素、肌酐、肌酸、胍类等蓄积，抑制胰岛素分泌和拮抗胰岛素，尿糖排出减少，进一步使血糖升高。第三，肾综合征出血热多伴有肝脏功能的受损，导致肝脏对胰岛素敏感性下降，造成血糖升高，但这可能仅与发病初期有关，因为随着肝功能的进一步下降，肝脏储备功能下降，肝糖原输出反而减少。第四，电解质紊乱、低血钾、低血钙、高血钠及酸中毒均可抑制胰岛素分泌。第五，有医源性致血糖升高因素，包括应用糖皮质激素、速尿、甘露醇、含糖透析液，静脉补糖过多，或进食大量含糖饮料等，致脱水因素：肾性尿崩症、血液浓缩、血浆外渗、强力利尿、水的摄入不足等均可诱发高血糖。 我们认为，HFRS患者血糖升高是应激状态下的暂时性升高,因此在HFRS患者发病早期应注意血糖的检测,在治疗上输注葡萄糖时应加适量的胰岛素,避免滥用糖皮质激素等而诱发非酮性高渗性昏迷,并通过早期的抗病毒治疗及必要的血液透析等综合治疗,以进一步缩短病程,减少并发症降低病死率。 参考文献 [1]杨为松.肾综合征出血热[M].北京：人民军医出版社，1999,82-120. [2]孙志坚，黄湘虎，唐季和，等.流行性出血热糖代谢紊乱及其机制[J]. 中华内科杂志，1989:28-103.