β阻滞剂在心力衰竭治疗中 的应用.docVIP

精品论文 参考文献 β阻滞剂在心力衰竭治疗中 的应用 蔡 萍（黑龙江省绥滨农场社区门诊 156203） 【中图分类号】R541.6+2 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085 (2010)23-0195-01 【关键词】 beta;阻滞剂　 心力衰竭 　应用 beta;阻滞剂能和去甲肾上腺素能神经递质或拟肾上腺素药物竞争beta;受体，抑制儿茶酚胺及交感神经兴奋作用，故可使心率减慢、心收缩性减弱、心输出量减少、血压降低。心力衰竭(下称心衰)时交感神经兴奋，传统认为应增加心输出量，升高血压以代偿性维持循环。据此，beta;阻滞剂禁用于心衰。1975年，瑞典学者-Waogstein首创beta;阻滞剂治疗扩张型心肌病(DCM)心衰成功后，引起心脏医学界人士的关注。经过后来许多事实报道、研究，一般认为对舒张功能不良性心衰(DHF)选用beta;阻滞剂治疗可有良好效果。 1 理论基础 1.1 心衰的发生机理 当血管功能与循环血量正常而心脏不能正常排出从大静脉回流来的血液，或心排出量不足以满足全身组织代谢需要时可引起心衰，弓l起交感神经兴奋，不断积累的实验和临床资料提示心衰时儿茶酚胺类增加，或许对心功能主要起有害作用。 1.2 心衰时应用beta;阻滞剂的机理 心衰时由于肾血流量减少致肾索分泌增加和交感神经活性增加，加重了心脏后负荷。交感神经活性增加又可致儿茶酚胺浓度增加，刺激心脏beta;受体，使心率增快和收缩力增强。心衰越重，儿茶酚胺浓度越高，当刺激过久过重时反使beta;受体感受性降低。细胞膜上受体的密度并非固定不变，随外界刺激而增减。长期受刺激后，beta;受体数量减少。对受体减少的衰竭心脏，beta;受体阻滞剂量宜从小量开始，逐渐增加，可望避免初期的不能耐受性，让衰竭的心脏有足够的时间来增加受体的数量，而逐渐恢复潜在的收缩性能。 从体外输入高浓度的儿茶酚胺可损害心脏，若体内产生过多儿茶酚胺同样可致心肌损害。beta;阻滞剂能对抗心衰时增高的儿茶酚胺浓度，从而保护心肌。 beta;阻滞剂可增加心肌修复过程中所需的能量，改善舒张期的松弛和充盈，改善心肌顺应性，并能调节前列腺素和肾素释出，以抑制血管收缩。 beta;阻滞剂可有效防止心衰中心律失常的发生：beta;阻滞剂具有抗缺血及抗心律失常性质，显示且有独特的心肌保护作用。 2 beta;阻滞剂治疗心衰的临床资料 HjalamarsonA等荟萃12份(162例)资料发现，beta;阻滞剂治疗后，休息时左室射血功能明显改善，射血分数由26％升至37％，优于地高辛、ACEI、血管扩张剂和正性肌力药。Eiehron对各种病因的心衰使用布新洛尔治疗3个月，做了细致的血流动力学研究，特别注意心率和负荷改变引起的混淆，所有的测定都在心房起搏心率下进行，从收缩末期压力容量比和正峰dp／dt舒张末期容量比，表时布新洛尔能提高心肌收缩力，又可改善心肌弛缓性。 3 临床使用beta;阻滞剂的几点意见 3.1 beta;阻滞剂治疗心衰应从小剂量开始(美多心安6.25 mg)密切观察下缓慢增加剂量，几周内达到治疗量。 3.2 心率过快时，可选用beta;阻滞剂减慢心率。 3.3 选择负性肌力作用小的新代产品，现第三代制剂如布新洛尔，此药尚有血管扩张效应，负性肌力作用又小，已初步显示其有效性。 3.4 beta;阻滞剂不可用作急性心衰的治疗，因它初始应用可有血液动力学的急剧恶化。 3.5 beta;阻滞剂治疗心衰对象是DCM以及轻度心衰、严重左室功能紊乱并能耐受这些药物的病人。 3.6 在文献报道也有不尽理想者，IKram等以双盲交叉试验对15例DCM投以醋丁洛尔40mg/d或安慰剂治疗1个月，结果降低了运动耐量，心胸比便增大。Hofbrand给1例DCM伴心动过速(130次，分)的68岁老妇使用心得安10mg，4小时后发生心源性休克和严重肺水肿。 参 考 文 献 [1]黄震华.比索洛尔在心力衰竭治疗中的应用;中国新药与临床杂志;2006年.