低钾性周期性麻痹60例临床分析.docVIP

精品论文 参考文献 低钾性周期性麻痹60例临床分析 吴嘉俐 (四川省自贡市第一人民医院内分泌科 四川自贡 643000） 【摘要】目的 通过分析60例患者的临床特点，找出常见病因，总结诊治经验。方法 回顾分析患者的临床资料，统计发病病因。结果 病因从多到少依次为甲状腺机能亢进症（65%），原发性醛固酮增多症（16.7%），肾小管酸中毒（8.3%），用糖皮质激素后（3.4%），柯兴氏综合征（3.4%）原因不明（3.4%）。结论 低钾性周期性麻痹常见原因为甲状腺机能亢进症。 【关键词】 低钾性周期性麻痹 病因 【中图分类号】R582+.1 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2012）03-0248-02 低钾性周期性麻痹常见于临床，发病常突然，进展迅速，且反复发作， 有潜在危险，发现后需找病因，积极治疗，将本院2007～2011收治的60例患者总结如下： 1 临床资料 1.1 一般资料：男性49例，女性11例，年龄20～61岁，病程1～2天，23 例初次发作，37例发作2次以上，2例发病前有用地塞米松史。 1.2 临床表现 ①均有肢体活动障碍，四肢肌力0～Ⅰ级34例，Ⅰ～Ⅲ级26例；②肢体无力并心律失常，室颤2例，室性早搏4例，房性心律失常6例；③肢体无力并呼吸困难2例；④吞咽困难、饮水呛咳 1例；⑤伴高血压者12例，血压150～ 200/80～110mmHg。 1.3 实验室检查： 血钾均lt;3.0mmol/L，2～3 mmol /L者17例，1.5 ～2 mmol/L 29例，1～1.5 mmol /L 11例，lt;1 mmol /L 3例。甲功异常F T3、F T4升高，T S H降低39例，尿钾增多17例，醛固酮增多10例，皮质醇增多2例，其中5例肾上腺CT示肾上腺增粗，2例发现单侧肾上腺包块。 1.4 治疗： 补钾，口服及静脉补钾，均10g以上。对症治疗，机械通气 2例，2例电除颤，诊断明确后治疗原发病。 2 结果 病因从多到少依次为甲状腺机能亢进症65%（39/60），原发性醛固酮增多症16.7%（10/60），肾小管酸中毒8.3%（5/60），用糖皮质激素后3.4%（2/60），柯兴氏综合征3.4%（2/60）2例病因不明3.4%（2/60）。 3 讨论 低钾性周期性麻痹病因以甲状腺机能亢进症多见，除低钾性周期性麻痹外常有高代谢症状，如心悸、出汗、多食、消瘦等症状，常伴有甲状腺肿大，甲功检查T3、T4升高，T S H降低。发病机制[1]：有学者认为周期性麻痹的发作是由于甲状腺机能亢进症患者在糖负荷以后，血糖升高使胰岛细胞的分泌功能加强，随着糖的氧化、分解、利用的加快，细胞外的钾离子迅速移往细胞内，而过多的甲状腺激素可增强组织Na+、K+-A T P酶的活性，因而细胞内钾进一步增加，使低血钾加剧，亦有人认为与肾素-血管紧张素及醛固酮的改变有关。原发性醛固酮增多症常表现为高血压、低血钾，甲状腺功能正常。发病机制：由于醛固酮增多，使肾小管对N a+离子重吸收增强，而对K+及H+离子排泌增加，产生高尿钾，低血钾。皮质醇有潴钠排钾作用， 致低血钾及高尿钾，皮质醇增多症可出现低钾性周期性麻痹。用排钾利尿剂后发生低血钾的患者少见出现低钾性周期性麻痹，可表现为轻度肌无力，多无肢体活动障碍及呼吸肌麻痹，但常有心律失常。常见的肾小管酸中毒患者血电解质多为低钾、高氯、二氧化碳结合力降低；尿呈碱性。低钾性周期性麻痹的多数病人表现为骨骼肌麻痹，出现肢体活动障碍，没有其它不适，少数严重者引起呼吸肌麻痹，恶性心律失常如室性心动过速，出现呼吸心跳骤停，病情凶险。治疗：一旦发生低钾性周期性麻痹，??极补钾，去除用糖皮质激素、高浓度葡萄糖、排钾利尿剂等诱因，严密观察心电图改变及呼吸频率、血氧饱和度等情况，一旦出现心律失常、呼吸肌麻痹，积极尽早抢救。我们的经验补钾采取口服与静脉补钾同时进行，尤其对需要限制静脉补液量及补液速度的患者口服补钾尤为重要，口服补钾量常多于静脉补钾量。口服氯化钾注射液或口服液制剂较氯化钾缓释片效果好，必要时补镁，肾小管酸中毒患者需补充枸橼酸钾。补钾期间严密监测电解质，评估疗效，调整方案，防止补钾过量。经积极治疗，多数患者可正常。补钾的同时积极寻找病因治疗原发病，预防复发。对需使用糖皮质激素或高浓度葡萄糖、排钾利尿剂的患者要监测电解质，防止诱发低钾。 参考文献 [1]史轶蔡主编，协和内分泌和代谢学，科学出版社，2000，1039-1128