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消化性溃疡; ;; 损伤粘膜的侵袭力：胃酸/胃蛋白酶、微生物，胆盐、胰酶、药物、乙醇等。 粘膜防卫因子：粘膜屏障、粘液－HCO3盐屏障、粘膜血流量、细胞更新、前列腺素和表皮生长因子。;胃十二指肠粘膜防御和修复机制;一、幽门螺杆菌感染1.消化性溃疡患者中Hp感染率高2.根除Hp可促进溃疡愈合和显著 降低溃疡复发率3.Hp感染改变粘膜侵袭因素与防 御因素之间的平衡; 1、幽门螺杆菌－胃泌素－胃酸学说Hp感染可引起高胃泌素血症胃窦粘膜中D细胞数量减少，影响生长抑素产生，使后者对G细胞释放胃泌素的抑制作用减弱； 2、十二指肠胃上皮化生学说：十二指肠粘膜发生胃化生，Hp在十二指肠粘膜定植→十二指肠炎→ 粘膜屏障被破坏→ DU3、十二指肠分泌碳酸氢盐明显减少，根除幽州门螺杆菌后碳酸氢盐分泌可恢复正常。;二、非甾体抗炎药（ NSAID）;;;;病理;临床表现; 一、症状;Clinical presentation;体征;Examination;特殊类型的消化性溃疡;;;实验室检查;诊断;㈠X线钡餐检查 溃疡的X线征象有直接和间接两种。直接征象是龛影，间接征象包括局部压痛、胃大弯侧痉挛性切迹、十二指肠球部激惹及球部畸形。它只是提示有溃疡，但是不能确定诊断。;正常胃十二指肠粘膜相;消化性溃疡相;㈡胃镜检查和粘膜活检 对消化性溃疡有确诊价值。内镜下溃疡可分为活动期（A）、愈合期（H）、瘢痕期（S），每一病期又可分为1和2两个阶段。;诊 断;诊 断;鉴别诊断;并发症;（一）、出血(bleeding)1. 是上消化道出血最常见的原因。2.出血量与被侵蚀血管大小有关，毛细血管破裂引起渗血，出血量小；如溃破动脉则出血急而多。出血 50～100毫升 黑便 1000毫升 循环障碍 半小时内1500毫升 休克。;3.一般内科保守治疗有效。有时须行紧急胃镜检查并作止血处理。如出血量急而大，内科治疗不能控制病情时，应作急诊手术。;㈡穿孔(perforation) ：临床上可分为急性、亚急性、慢性穿孔可引起三种后果:①溃破入腹腔引起弥漫性腹膜炎（游离穿孔）；②溃穿并受阻於毗邻实质性器官如肝、胰、脾等（穿透性溃疡）③溃疡穿入空腔器官形成瘘管。;穿孔的临床表现①游离穿孔：?突发剧烈腹痛，持续加剧，先出现于上腹，逐步延及全腹；查体：急腹症、气腹胀。②?后壁穿孔：腹痛顽固、持续；穿透入胰，放射痛至背部，血清淀粉酶升高。③ ?形成瘘管：十二指肠溃疡-胆总管；胃溃疡-十二指肠或横结肠。;㈢幽门梗阻(pyloric obstruction)1.发病率 2%-4%2.原因 DU或幽门管溃疡引起 暂时性 炎症水肿和幽门平滑肌痉挛 持久性 瘢痕收缩3.症状 ①胃排空延迟，上腹胀满，餐后加重 ②恶心、呕吐隔离宿食，吐后缓解 ③严重呕吐可失水和低氯低钾性碱中毒  ④营养不良和体重减轻 4.查体 蠕动波，空腹检查胃内有震水声 插胃管抽液量200ml;㈣癌变(tumorigenesis) 1.GU 1%可癌变 DU 否2.长期，慢性GU病史，年龄在45岁以上，症状顽固不愈。;治疗; 1.抑制胃酸分泌的治疗Acid secretory inhibition H2受体拮抗剂（H2 receptor antagonists, H2RA） 质子泵抑制剂(proton pump inhibitor, PPI)： 奥美拉唑（omeprazole） 商品名洛赛克（Losec）  兰索拉唑（lansoprazole） 潘托拉唑（patoprazole） 雷贝拉唑（rabeprazole） 商品名波利特（Pariet）碱性抗酸药 * 氢氧化铝、氢氧化镁、 胶体铝镁合剂; ;2.保护胃粘膜药物 * 硫糖铝 *? 枸橼酸铋钾** 前列腺素 ;2.保护胃粘膜治疗(1).? 枸橼酸铋钾作用机制：①与溃疡面渗出的蛋白质相结合，形成一层保护膜覆盖溃疡.②吸附唾液，Branner腺分泌的EGF、FGF，使之集中在溃疡面，促进上皮重建.③促进上皮分泌粘液和HCO3-.④能杀灭Hp用法：120mg，4次/天，餐前服。副反应：服药可使大便变黑色。有蓄积中毒。;(2).硫糖铝 八硫酸蔗糖与氢氧化铝结合后形成的复合体作用机制：