亚低温治疗PPT课件张掖.ppt

亚低温的诱导及维持 血管内降温 血管导管从股静脉置入，一直安放至下腔静脉内； 降温效果迅速，但实施技术复杂 ，医生操作的熟练程度和硬件设施的优良与否往往影响其实施速度。 亚低温的诱导及维持 一些研究表明：在20-30分钟内输入大量4℃的冰盐水，可以在30分钟内降低体温幅度达1.4℃ 大量关于输注冰盐水降温的研究仍在进行中 实施及监护设备 无论血管内还是体表降温，都必须有体温反馈的控制系统， 两种温度监测方法：外周监测及中心监测 体温监测部位 体核温度： 包括肺动脉，食道，鼓室内，颅内； 比体表温度更精确 外周体温—— 包括膀胱，口腔，腋窝，直肠； 能被用于持续的体温监测，然而，常滞后于体核温度的变化； 持续血氧饱和度监测 由于低体温引起血管收缩，应寻找监测的合适部位-前额部位 脑电图监测 持续或间断进行 特别是在使用肌松剂时，以监测到癫痫的发生 对床旁监测医护人员要求高 并发症 呼吸道感染 心律失常 凝血功能障碍 高血糖 电解质紊乱 心电图改变 窦性心动过缓：有报道最低至30次/分，在未影响血压和尿量的情况下不予干预。 血流动力学的改变 高血压，心输出量减少以及体循环阻力增加。 高血压以及体循环阻力增加的原因是降温导致血管收缩。 监测到心输出量减少时，只要MAP及尿量正常可不予干预 电解质失衡 降温诱导开始后血钾、镁、钙及磷向细胞内转移，复温时向细胞外转移 应6-8小时监测一次 CO2生成减少 呼吸性酸中毒发生后，调节呼吸机参数纠正呼吸性酸中毒，但可能至混合型碱中毒。 凝血病 自50年代起发现凝血障碍为一常见并发症 仅在 T32°C时多见 应检测凝血功能及血小板质量 高血糖 原因：抑制胰岛素分泌并引起胰岛素抵抗 应常规监测血糖 低温引起外周血管收缩，影响外周血糖（指血）监测结果。因此经动脉置管及中心静脉导管处抽血监测血糖。 感 染 抑制白细胞生成，破坏中性粒细胞及巨噬细胞功能 应对措施：抬高床头，防止VAP 监测血常规及胸片 肌 颤 是机体维持体温的正常生理反应 因减慢降温速度而影响亚低温实施：原因包括：产热、增加氧耗、提高代谢需求和增加颅内压。 药物清除时间延长 这方面研究偏少 有研究表明能影响镇静镇痛，神经肌肉阻滞剂和抗惊厥药物的代谢 应注意减少药物用量，监测药物毒性反应 控制性复温 速度：慢 监测血压，电解质 降温系统调至自动化模式，设定恰当的复温速率 亚低温治疗进展 兰州大学第一医院 魏花萍 发烧和神经性损伤 发烧 加重损伤 低温 保护组织 41° 40° 41° 39° 38° 37° 37° 36° 35° 34° 33° 32° 脑的温度: 恶化的问题 “颅脑损伤的患者脑部的温度比身体的温度高得多…Brain temperature was found to be significantly higher than body temperature in patients with head injuries…” Rumana CS, et al., Crit Care Med 26(3): 562, 1998 脑保护 脑保护：在发生脑损害前采取的保护性方法。 在缺血瀑布启动前超早期针对自由基损伤、细胞内钙离子超载、兴奋性氨基酸毒性作用、代谢性细胞酸中毒和磷脂代谢障碍等进行联合治疗。可采用钙离子通道阻滞剂、镁离子、抗兴奋性氨基酸递质、自由基清除剂(过氧化物歧化酶、维生素E和C、甘露醇、激素如21-氨基类固醇、巴比妥类等)和亚低温治疗。 亚低温治疗的概念 亚低温治疗在临床上又称冬眠疗法或人工冬眠，它是利用对中枢神经系统具有抑制作用的镇静药物，使病人进入睡眠状态，在配合物理降温，使病人体温处于一种可控性的低温状态，从而达到使中枢神经系统处于抑制状态，对外界及各种病理性刺激的反应减弱，对机体起到保护作用； 低温治疗历史 50年代 提出 60~70年代 低潮 80年代 转折 90年代 兴起 脑保护药物 迄今为止，已经完成和即将完成的200 多项药物治疗颅脑损伤的临床多中心随机双盲研究的结果表明，还没有一种药物具有确切的临床疗效。 颅脑损伤后的病理变化是一个多因素多环节的极为复杂的病理网络，而不是一个单纯的线性过程，采用某一种