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呼吸困难的临床诊断思维 ICU 王光权 基本生命体征 呼吸 血压 脉搏 体温 其中最重要的是呼吸，临床上反应出现最快，其次是血压及脉搏。休克早期病人就有呼吸增快的表现，而血压可以因为代偿而正常。 呼吸困难的定义患者感到空气不足。有两方面的表现。 1.主观：觉得吸入的空气或氧气不够。 2.客观：主要是体征，如呼吸运动用力、张口耸肩，严重的有发绀、呼吸辅助肌肉的运动，可伴有频率、节律的异常。呼吸变慢最危险，往往提示病人处于终末状态。 一次呼吸的完成有三个环节构成 第一个环节：大脑中枢发出指令。 在这个环节，呼吸的频率及节律是可以控制的。 大脑的皮层发出呼吸冲动的指令，经由呼吸中枢，即延髓，到达周围神经。 常见于颅脑损伤、脑血管意外、脑肿瘤等。 第二个环节：呼吸泵，即周围神经及呼吸肌肉。是完成呼吸动作的动力部分。由膈肌、肋间肌、胸锁乳突肌等构成，最重要的是膈肌。膈肌的收缩下降、肋间肌的收缩使得肋骨向外扩张，造成胸腔负压，空气进入气道、肺泡。 主要见于神经肌肉疾病：如脊髓灰质炎病变累及颈髓、急性多发性神经根病变、重症肌无力等。 肺是完成呼吸代偿的唯一器官。人体内环境的正常由代谢及呼吸因素来维持。为什么要提到这一点？？？ 代谢系统的异常往往会造成病人的呼吸困难，如严重的代谢性酸中毒（肾衰竭、药物中毒水杨酸、DKA、APO等）、严重的贫血、高铁血红蛋白等。 肺和心脏是最好的邻居 城池失火，殃及池鱼。 各种原因所致的心力衰竭、心包填塞、肺血管栓塞等都可以造成病人呼吸困难。 所以，病人出现呼吸困难时的病因有很多种，临床上要结合病人的原发病综合分析。第一处理措施就是半坐卧位、吸氧，完成必要的检查，如胸片、血气分析、生化、心肌酶、心电图、脑钠肽等，在会诊医师到来之前，要完成相关的检查。 这样做的好处是包住自己的屁股，又可以增加科室的收入降低药比，所以我们要多做检查。 总结 呼吸困难分析的总结：三个环节+代谢系统+心血管系统。 一个都不能少！！！！ 绝无漏网之鱼！！！！ 144精神 正题 下面言归正题，急性心力衰竭。 例子 弹簧，在一定的范围内，越拉反弹越厉害。 心脏也是，动物实验已经证实，斯大林机制。 心脏的状况 循环状态如何？ 心脏前负荷？ 病人是否需要补充液体还是减少液体？ 心脏功能如何？是否需要给予心肌收缩或血管活性药物？ 后负荷如何？ SV Preload V V V SV SV SV Normal contractility Preload, CO and Frank-Starling Mechanism target area volume responsive volume overloaded * 改善心输出量（ CO） V V SV SV SV Preload Poor contractility Normal contractility target area volume responsive volume overloaded * Preload, CO and Frank-Starling Mechanism 改善心输出量（ CO） V V SV SV SV Preload Preload, CO and Frank-Starling Mechanism High contractility Normal Contractility target area volume responsive volume overloaded Poor contractility * 改善心输出量（ CO） 定义 急性心力衰竭（AHF）的定义 AHF的定义：AHF被定义为继发于异常心脏功能而迅速发生的症状和体征，先前可有或无心脏病变。心功能不全与收缩性或舒张性功能不全有关，也与心脏节律异常或前后负荷不匹配有关。 2005欧洲指南 第六版内科学：急性心脏病变引起心排血量显著、急剧降低导致组织器官灌注不足和急性淤血综合症。 有急性右心衰（常见于肺栓塞）、急性左心衰（心梗、高血压急症）。 这里主要讲急性左心衰，以肺水肿及（或）心源性休克为表现。心梗后造成的心源性休克，我经手的都死。开通罪犯血管是最主要的，其中介入最有效。药物溶栓效果差，但是磨刀，不快也亮，有胜于无。 病因及机制 病因： 1.心肌梗死、乳头肌断裂、室间隔破裂等。冠心病 2.心律失常、血压急剧升高。 3.输液过多过快，尤其是老年患者，心脏储备功能差。外科医生补液不注意。 机制： 收缩力减退——CO减少，LVEDP升高——肺血回流不畅，压力增高——血管内肺水渗透到肺组织——水肿、氧气交换障碍，从而表现为呼吸困难。 熟悉肺循环。 肺循环 临床表现 临床表现： 1.呼吸困难。快、泡沫痰、强迫体位、不能平卧、发