病理生理学课件水、电解质代谢紊乱.08PPT.ppt

水、电解质代谢紊乱;;第一节 正常水钠代谢;细胞内液（intracellular fluid, ICF):分布于细胞内的液体，它的容量和成分与细胞的代谢和生理功能密切相关。 (40% ) 细胞外液（extracellular fluid, ECF):由细胞周围的组织液(5%)与血浆（血管内液15%）共同构成细胞外液，是沟通组织细胞之间和机体与外界环境之间的媒介。维持内环境相对稳定是必需的。(20%); 溶液的渗透压取决于分子或离子的数目,体液内起渗透作用的溶质主要是电解质。 细胞外液渗透压主要由Na+、 Cl- 、 HCO3-决定. 细胞内液渗透压主要由K+,其次由HPO42- 决定。; （1）晶体渗透压：低分子溶质，维持血细胞内外水份交换和正常形态。 （2）胶体渗透压：血浆蛋白产生，仅3.33kpa,只占血浆总渗透压的1/200,却是维持血管内体液量恒定的最主要因素. ;摄入(ml);; 2.1水的生理功能 （1）促进物质代谢 （2）调节体温 （3）润滑作用 （4）是组织器官的成分 ;2.2钠的生理功能 1.维持细胞外液的渗透压； 2.参与神经、肌肉、心肌细胞的动作电位的形成； 3.参与新陈代谢和生理功能活动。 正常血清钠离子浓度130-150 mmol/L ;(三)水钠正常代谢的调节;2.抗利尿激素（ADH） 作用：增加远曲小管和集合管重吸收水。 促释放因素： （1）血浆渗透压↑ （2）有效循环血量↓ （3）应激;; ;水钠代谢紊乱的分类;第二节 水钠代谢紊乱; （一）低血钠性细胞外液减少（hypovolemic hyponatremia）又称低渗性脱水（hypotonic dehydration） 体液容量减少，失钠大于失水，血清钠浓度小于130mmol/L,血浆渗透压小于280 mmol/L为主要特征的病理变化过程。 ;原因和机制;对机体的影响;防治原则 1.防治原发病 2.补等渗盐 3.防治休克;（二）高血钠性体液容量减少;1.原因和机制;二、对机体的影响: 1.体液的变化 细胞内、外液都降低，细胞内液降低更为明显。 2.尿量少，比重高 3.渴感明显 4.较少发生休克 5.对脑的影响：脑细胞脱水，脑出血 6.轻度脱水征 ,脱水热 。 ;3.防治原则;（三）正常血钠性细胞外液容量减少;1.原因 任何等渗体液丢失早期 （1）麻痹性肠梗阻 （2）胃肠减压，胸腹水抽放 （3）消化道畸形;;附：典型病例;二、体液容量过多;水肿(edema);血管内外液体交换示意图（组织液的生成与回流平衡）;GFR 肾小管的重吸收 球管平衡;1. 水肿的发生机制;;（ 2 ）体内外内外液体交换失平衡（钠、水潴留）;2）近曲小管重吸收钠、水↑ 原因 ①心钠素分泌↓ ②肾血流重新分布 肾小球滤过分数（filtration fraction, FF）↑ FF=GFR/RBF（肾血浆流量）;3）远曲小管和集合管重吸收钠、水↑ 原因 ①醛固酮增多 ②ADH增多;2. 水肿的表现特点及对机体的影响;（2）全身性水肿的分布特点;（3）水肿对机体的影响;3.常见水肿的特点;第二节 钾代谢障碍;体内钾的来源去路;一 血钾平衡的调节;2.肾脏排钾量的调节;远曲小管和集合管对钾排泄的调节;3 结肠排钾;二.低钾血症(hypokalemia);（二）原因和机制;3.丢失过多 （1）消化道失钾 （2）皮肤失钾 （3）肾失钾 利尿剂；肾小管性酸中毒；醛固酮增多；镁缺失 远端肾单位排钾增多 近端肾单位重吸收钾减少;（三）对机体的影响：;（2）对心脏的影响;附;机制;;附：正常心电活动知识;2与细胞代谢障碍有关的损害; 患者女性,65岁。因腹痛、腹泻、脓血便伴恶心、纳差1周,在当地医院治疗症状好转;入??前6ｈ出现下腹胀、排尿严重困难而急诊入院。病程中无尿路刺激症状,既往体健。入院检查:Ｔ36.8℃,Ｐ105次/分,Ｒ18次/分,ＢＰ112/86mmHg。神志清楚,表情痛苦。心界不大,ＨＲ105次/分,律齐,心音低,无杂音。两肺呼吸音正常。腹软,下腹膨隆,轻压痛,叩诊浊音,肠鸣音2～3次/分。四肢肌力基本正常,两侧膝反射减弱。余未发现阳性体征。心电图:窦性心动过速,Ｔ波低平。血K+3.0mmol/L,Na+136mmol/L。大便镜检:ＷＢＣ( +)、ＲＢＣ( +)、脓细胞(+)。尿常规、肝肾功能、血常规均正常。全胸片及肝、胆、肾、Ｂ超均正常。临床诊断