第三章水电解质代谢紊乱PPT.ppt

肾小球滤出钠、水 99％～99.5％ 肾小管重吸收 65％～70％ 近曲小管吸收 0.5％～1％ 滤出液排出 钠水潴留 Na+ and water are retained by the kidney. (decreased glomerular filtration rate) 滤过面积↓ 有效循环血量↓ 肾小球滤过率下降 肾小管重吸收增加 (Increased tubular reabsorption) 肾内血流重新分布 近曲小管重吸收?（球-管平衡失调） 远曲小管和集合管重吸收? (醛固酮、ADH↑) 肾小球滤过分数增高(滤过分数＝肾小球滤过率/肾血浆流量) 球-管平衡失调的机制 (net filtration pressure) 肾小球有效滤过压 Blood hydrostatic pressure(BHP) 60 mmHg out Colloid osmotic pressure(COP) -32 mmHg in Capsular pressure(CP) -18 mmHg in Net filtration pressure(NFP) 10 mmHg out NFP BHP 60 out COP 32 in CP 10 out 18 in 循环血量减少: 出球小动脉收缩入球小动脉收缩肾小球滤过率?/肾血浆流量? ? 滤过分数增加 因 血浆从肾小球滤出增多 管周血管中胶体渗透压相对增高 血流量减少，流体静压相对降低 近曲小管重吸收钠水增多 3.常见全身性水肿的 发病机制及特点 心性水肿(cardiac edema)  左心衰→心源性肺水肿 右心衰→心性水肿 特点:因重力作用先发于下垂部位 机制 右心功能↓ V淤血、V压↑ 肾血流量↓ Cap内压↑ 水肿 胃肠肝淤血 蛋白吸收合成↓ 血浆胶渗压↓ GFR↓ 钠水潴留 肾小管重吸收↑ 醛固酮、ADH↑ 心输出量↓ 特点:腹水为主 肝性水肿(hepatic edema) What is the mechanism of hepatic edema? (Potassium homeostasis and its disorders) 第三节??????????? 钾代谢及钾代谢障碍 病理生理教研室 吴立玲 Questions 引起血钾浓度改变的常见原因是什么？ 高钾血症对人体最主要的危害是什么？ 为什么低钾血症和高钾血症在临床上 都会出现肌肉无力、软瘫的表现？ 为什么酸中毒患者常伴有高血钾，碱 中毒患者常伴有低血钾？  一、正常钾代谢(Normal metabolism of potassium) 1. 摄入(intake)： 食物 2. 吸收(absorption): 肠道 3. 分布(distribution)：  98% 细胞内(ICF) 2% 细胞外(ECF) 4. 排泄(excretion) : 肾（urine 80%～90％） 肠 (feces 10％) 皮肤 (sweat) serum [K+] 3.5~5.5mmol/L 2.原因 (causes) (1)入量不足(decrease of intake) (2)丢失过多(lost from ECF) 水源断绝 丧失口渴感 进食困难 大量出汗 尿崩症和渗透性利尿 呼吸道蒸发 失水失Na+ →渴中枢 口渴 ↓  血容量↓ 脉速,BP↓ →皮肤蒸发↓ 脱水热 ECF量↓ ECF渗透压↑ ? 3. 影响(effects) 细胞内脱水 ↓ CNS功能障碍 幻觉,躁动 ↓ ADH↑ ↓ 肾重吸收水↑ 尿少比重高 血[Na+]↑血浆渗透压↑ 脱水热 (dehydration fever)  因皮肤蒸发水减少引起的体温上升。 高渗性脱水的主要发病环节 ECF高渗 主要脱水部位 ICF减少 4．防治的病理生理基础(pathophysiological basis of  prevention and tre