糖尿病肾病的诊断与治疗PPT.ppt

重视微量白蛋白尿的筛查 2004年，美国糖尿病学会DM治疗指南： MAU是DN的最早期临床表现，保护肾脏切实可行的措施就是密切监测MAU的发生 1型DM病史5年，2型DM确诊即应检测UAE 之后仍需每年复查，以早期发现DN 发现MAU，应进行积极干预 正常 微量白蛋白尿 显性蛋白尿 24h尿ALB mg/d 30 30-300 300 UAE ug/min 20 20-200 200 尿ALB/Cr mg/mmol 2.5 男 3.5 女 10-25 25 微量白蛋白尿（MAU）的定义 MAU：尿白蛋白的排泄率超过正常范围，但低于常规方法可检测到的尿蛋白水平 MAU的意义 反映肾脏受血流动力学/代谢因素影响的敏感指标 反映血管内皮细胞损伤 MAU与DM DM 90%为 2 型，合并DN的绝对人数远多于 1 型 2型DM发生MAU比率与1型相似，但大量蛋白尿和ESRD发生率比1型低 一旦出现持续性显性蛋白尿 ? 病情呈进行性发展至ESRD MAU期为防治DN提供了早期诊断和有效治疗，并具有可逆转性的极佳窗口 MAU的进展及预后 DM出现MAU后转归的报道 6-14年内60~85%发展至临床蛋白尿 （回顾性研究） 10年30-45%进展至临床蛋白尿，更有30%可消退 对MAU的早期筛查、危险因素的认识及干预措施的加强对改善预后可能发挥作用 Diabetes Care,2001,24:1972 386例持续MAU 1型DM，随访6年 进展至显性蛋白尿19% 6年累积MAU消退发生率 58% MAU消退标准：连续两个2年期之间，UAE↓50% 与MAU消退相关因素： - MAU持续时间短 - 糖化血红蛋白8% - SBP115mmHg - TG 、Tch NEJM , 2003. 348(23)：2285 1型DM中MAU的消退 糖尿病肾病治疗 早期-----预防(积极,主动) 中期-----防治(必需,强劲) 晚期-----治疗(有效,无奈) 糖尿病肾病治疗措施 控制血糖 控制血压 ACEI/ARB的应用 饮食治疗 控制血脂 肾功不全及终末期肾病(ESRD)的治疗  DCCT 结果 HbA1c(%) MBG(mg/dL) FBG(mg/dL) 强化组 常规组 7.2 9.1 155 230 126 164 强化组与常规组相比 病变进展危险度 糖尿病视网膜病变 激光治疗 微量白蛋白尿（40mg/日） 临床蛋白尿（300mg/日） 糖尿病神经病变 ↓70.3% ↓ 56% ↓ 60 ↓ 54% ↓ 64% 结论：胰岛素强化治疗能有效地延缓T1DM微血管和神经并发症的发生和进展。 DCCT结束后的研究 EDIC称/DCCT/EDIC( Epidemiology of Diabetes Interventions and Complications ) 对象：T1DM 195人 入选DCCT时年龄13-17岁 分组：1.一级预防组 125人 T1DM 1-5年 眼底正常 尿白蛋白排出率40mg/d 2.二级预防组 70人 T1DM 1-15年 轻、中度非增殖性视网膜病变 尿白蛋白排出率≤200mg/d EDIC 肾 病 (EDIC) EDIC出现微量白蛋白尿： 先前常规治疗组 13.6% 先前强化治疗组 8.9% 发生率的危险度 ↓ 48% EDIC结论： 青少年早期强化治疗期间得到的益处，可以持续到研究结束后至少4年， 早期良好血糖控制有后续作用。 血糖控制 目标:达到正常或接近正常血糖 HbA1C7% 注意治疗目标个体化，如严重低血糖病史，有限寿命者，老年人等可控制目标略高 胰岛素治疗：肾功能不全病人需调整胰岛素用量 口服降糖药：必须调节剂量或停用 磺脲类药：应禁用。格列喹酮(糖适平)例外，但终末肾衰竭病人需适当减量 格列奈类药：在轻、中度肾功能不全时仍可应用 双胍类药：应禁用 格列酮类药：在轻、中度肾功能不全时仍可应用 α-糖苷酶抑制剂： 肾功能不全时仍可服用 血糖控制 UKPDS: 控制血压的结果 所有微血管病变 ↓37% ( p=0.0092 ) 视网膜病变进展（2级以上） ↓34% （ p=0.004 ) 视力