糖尿病肾脏疾病DKDPPT.pptVIP

糖尿病肾病;一、糖尿病与糖尿病肾病的发展状况 ; 2、糖尿病肾病—— 其中肾小球硬化症是与糖尿病直接相关的，是全身微血管合并症之一。 目前已成为糖尿病病人死亡的主要原因。; 二、定义;三、糖尿病的病因及发病机制;代谢紊乱：所致的肾脏纤维化仍是本病的主要原因，产生糖基化终产物（AGEs） a、使进入内皮细胞与半乳糖结合成的双糖单位增多。 b、同时，肾脏内葡萄糖转移酶活性增强，促使糖蛋白合成增加。 c、肾毛细血管糖基化血红蛋白增多。;d 、 过氧化状态产生大量氧自由基. e 、 使内皮细胞合成NO下降，灭活NO、ET—1、TXA2 增多.;糖尿病肾病的纤维化机制图解;四、临床表型分期与病理特点;III期—— 早期糖尿病肾病期： 特点，出现UAE持续性升高，出现微量白蛋白尿（20—200ug/min或30—300mg/24h），此期病人血压轻度升高。肾脏有GBM增厚和系膜基质明显增多或肾小球结节型或弥漫型改变，甚至出现肾小球荒废，预示有心血管病变。; Ⅳ期—— 临床糖尿病肾病期（纤维化形成期）： 特点，出现大量蛋白尿，UAE 200ug/min，或吃寻尿蛋白 0.5g/d，严重者 2.0g/d，偶有镜下血尿和少量管型，血压升高，随着大量蛋白尿的丢失，可出现低蛋白血症（ 3.0g/24h)，水肿，并出现典型的糖尿病肾病三联征，即大量蛋白尿、水肿和高血压。; 此期病人的滤过率下降，平均每月约下降1mi/min，多数病人血肌酐症状或轻度升高，病理改变可有GBM增厚、系膜基质增宽，肾小管萎缩、间质纤维化。 Ⅴ期——终末期肾衰竭（瘢痕形成期）：特点，一旦出现持续性蛋白尿，GFR将进行性下降，导致氮质血症或肾衰竭，临床上出现严重的尿毒症并发症表现。此期的病理特点：可见GBM增厚，肾小球毛细血管进行性狭窄，更多间质纤维化，肾小球硬化;五、诊断与鉴别诊断;2.早期DN的诊断： 微量白蛋白排泄率增加，20-200ug/min或30-300mg/24h，要求6个月内连续尿检有2次UAE大于20ug/min而小于200ug/min，同时应排队其它可能引起 UAE增加的原因，如泌尿系统感染、运动，原发性高血压、心衰等。 ;3.临床期DN的诊断： A、有DM病史 B、除外其他原因的间歇性或持续性临床蛋白尿为诊断DN的关键。 C、可伴有肾功能不全，尿素氮、肌酐升高。 D、伴发视网膜病变的有力佐证。 E、肾活检：结节性肾小球硬化和肾小球CAP基底膜增厚病理改变。; 一般可根据有无DM病史，治疗经过DM与肾病的发病前后顺序及相互关系做出鉴别。;六、治疗; (2) 双胍类（糖肾不适合，乳酸中毒） （3）阿尔发葡萄糖苷酶抑制剂：食物中淀粉糊精和双糖（如蔗糖）的吸收需要小肠粘膜刷状缘的双一葡萄糖苷酶可单用也可与其它类降糖药合用。 （4）胰岛素增敏剂：本类药为噻唑烷二酮（T20）类又称格列酮类首个制剂曲格列酮因有肝损害不良反应已停止使用 一旦确诊DKD，一般主张用胰岛素控制高血糖，能用的药物：格列喹酮，主要从胆道排泄，5%由肾脏排泄。阿卡波糖，抑制小肠内多糖分解单糖，适合餐后高血糖。;（5）胰岛素治疗 （6）中医中药治疗 （7）胰腺移植或胰岛细胞移植 2.积极控制高血压控制蛋白尿。 尿蛋白小于1.0g/24h，血压130/80mmHg，尿蛋白﹥1.0g/24h时，血压控制在125/75mmHg。 药物：ACEI或ARB+螺内酯，拮抗醛固酮，但是高血钾的风险增加。 3.调节血脂：标准，总胆固醇﹤4.5mmol/L，低密度脂蛋白﹤1.5mmol/L，高密度脂蛋白﹥1.1mmol/L，甘油三脂﹤1.5mmol/L。;4.限制水、低蛋白饮食 （控制在第天0.4g每公斤体重） 5.透析治疗： 透析指征：A并发症多时，Ccr﹤20ml/min，Scr﹥442umol/L。B无严惩并发症的Ccr﹤15ml/min，Scr﹥528umol/L。(DN并发症出现早且进展快，病情重，由于机体代谢异常使体内多种酶的功能障碍影响到氮脂代谢与肌酐生成，所以肌酐水平低于实际肾功能的肌酐水平);6.水肿。水肿顽固令人头痛，在应用706代血浆或低分子右旋糖酐时或用白蛋白应注意24小时尿量小于400ml时禁用；老年人、严重的低蛋白血症时应慎用，容易引起渗透性肾病造成急性肾功能衰竭。必要时行血液透析脱水治疗。 7.肾移植治疗 ;（二）微化中药多靶点治疗糖尿病肾病;②微化中药活性物质进入DN患者体内，激活环氧化酶促使细胞膜上花生四稀酸合成PGI2，合成的PGI2又激活DN患者肾小球入球小动脉上的PGI2受体，进一步又促使了肾小球入球小动脉扩张。;③微化中药活性物质进入DN患者体内，激活因高糖血症导致的肾小球毛细血管内皮细胞损伤，激活其内