羊水栓塞再认识PPT.pptVIP

羊水栓塞的再认识 Amniotic Fluid Embolism;2005年部分国家和地区孕产妇死亡率（ 1/10万）;2006年我国部分省市常住人口和流动人口孕产妇死亡率(1/10万);出血 41.3% 妊高征 11.9% 羊水栓塞 10% 妊娠合并心脏病 9.6% 妊娠合并肝病 4% 感染 2% ;因其诊断主要根据临床，缺乏统一的标准，发生率报道差异很大，从1 : 3000 ~ 1: 80000，死亡率报道也不相同 Busardo等荟萃分析表明羊水栓塞占孕产妇死亡的 12.8% ，产妇死亡率高达24.8% 羊水栓塞在我国的发病率为4～6/10万，占孕产妇死亡率的9.2% ;污染羊水中的有形物质进入母体血循环引起呼吸循环衰竭是既往普遍接受的发病机制 羊膜腔内压力增高、胎膜破裂和宫颈或宫体损伤处有开放的静脉或血窦是导致羊水栓塞发生的基本条件 高龄初产、多产、过期妊娠、巨大儿、死胎、宫缩过强、急产、胎膜早破、前置胎盘、胎盘早剥、中期妊娠羊膜腔穿刺、钳夹、手术助产、子宫不完全破裂、剖宫产术等是高危因素 ; 1926年Megarn首次描述典型临床症状 1945年Steiner及Luschbaugh在尸解中发现肺循环中有羊水有形物质，认定羊水栓塞是因羊水有形物质机械性阻塞在母体肺及其他部位血管所致，病名为羊水栓塞（Amniotic fluid embolism);1995 年 Clark 等从美国国家羊水栓塞登记资料中分析羊水栓塞是羊水中胎儿抗原刺激产生一系列内源性免疫介质介导的，临床症状与过敏性、感染性休克表现极为相似，而与一般栓塞性疾病不同，故建议改为妊娠过敏样反应综合征 （Anaphylactoid syndrome of pregnancy ） ;根据这些学说提出一些预防措施并未使羊水栓塞的发生率明显下降，一些学者认为它是不可预防、不可预知的 临床医生对发病机制和诊治要点继续困惑…… 羊水进入母血就会发生羊水栓塞吗？是机械性栓塞吗？宫缩过强是诱因吗？如何早期识别？发生后的抢救重点是什么？;1.羊水成分入血≠羊水机械性栓塞 2.过敏反应学说 3.补体激活途径 4.炎性介导途径 5.组织因子途径引起的凝血活化;羊水进入母亲血循环是胎盘生理屏障（血管合体膜及母产道血管）存在破口之故，动脉导管在肺动脉远端取血化验在正常妊娠母血中可以看到胎儿血细胞、胎儿上皮细胞或滋养层细胞存在，大多数情况下这些物质不引起临床症状。 正常羊水进入母血循环可能无害，而羊水入血后引起血管活性物质的释放才是重要因素 母体循环中查见羊水细胞碎片可能是羊水栓塞的标志但不再是金标准 ;*;在 Clark 研究中羊水栓塞妇女中40%有过敏体质或变态反应历史。所以羊水进入母体后激发内源性介质释放可能是基本的发病机理 近代研究， AFE可能是无抗体参加的过敏样反应，并不是IgE参与的I型变态反应，与羊水中前列腺素、白三烯、组织胺等物质有关。在反应中异体物质引起肥大细胞脱颗粒，异常的花生四烯酸代谢产物产生，包括白三烯、前列腺素、血栓素等进入母体血循环，PGFα通过激活肺动脉部位的受体，引起过敏反应。测血清中免疫细胞因子—TKH-2水平降低，证明了羊水栓塞发病机理中的免疫机制。而羊水胎儿上皮细胞内皮素-1表达十分明显。证明内皮素-1在羊水栓塞时血液动力学及肺动脉高压的病理机制中起重要作用 ;Benson2007年研究发现正常分娩可能是炎症因子介导发动，推测羊水栓塞可能是内源性炎症介质不适当过量释放引起的全身炎症反应综合症。进入母体的羊水抗原促进补体系统激活及肥大细胞脱颗粒等类过敏反应，释放大量免疫递质，导致肺血管支气管强烈收缩、干扰正常凝血功能，引起肺动脉高压、急性心肺衰竭、凝血功能障碍;羊水栓塞临床表现、体征、循环动力学变化很多情况下与SIRS类似，提示其发病机制有相通之处，因临床表现多样，发挥作用的可能是各种源自胎儿和/或炎症的外源性抗原刺激的协同作用，易感的母胎对可能是其罕见的原因之一，细菌内毒素、毒素可以增强母体对内源性介质免疫反应的敏感性，甚至Romero认为感染可能是其真正的发病基础;羊水栓塞发生DIC的比例83%，是消耗性凝血功能障碍 羊水中的组织因子可能为启功因子，但来源不明，血栓烷B2促进血小板凝聚 ，使其大量消耗 羊水能够引起凝血级联反应 胎粪污染能激发更严重的DIC ;产道血管损伤不是羊水进入母体的唯一途径，羊水进入母体循环也不具备特异性，分娩过程中母胎屏障的