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胆源性胰腺炎PPT

奥曲肽的药理作用 人工合成的天然生长抑素的八肽衍生 物,抑制生长激素和胃肠胰内分泌系 统肽的病理性分泌增加 减少胰腺的内外分泌,降低酶活性, 对胰腺细胞有保护作用 奥曲肽在全胃肠外营养溶液中是不稳定的 * * 胆源性胰腺炎 疾病介绍 何为胆源性胰腺炎? 由胆道疾病引起的胰腺炎 可能原因 有胆道结石或炎症史 胆囊内有小于5mm结石 胆总管下端有结石 未发现阳性结石的胆总管扩张 有胆道蛔虫 发病机制 缩胆-促胰酶素 收缩胆囊 促进胰酶的分泌 分级 根据炎症严重程度分级为A-E级。 A级:正常胰腺 B级:胰腺实质改变,包括局部或弥漫的腺体增大 C级:胰腺实质及周围炎症改变,胰周轻度渗出 D级:除C级外,胰周渗出明显,胰周单个液体积聚 E级:广泛的胰腺内、外积液。包括胰腺个脂肪坏死,胰 腺脓肿 A-C级为轻型胰腺谈 D级、E级为重症胰腺炎 临床表现 体征 Cullen sign 实验室检查 实验室检查 血常规:WBC↑ 淀粉酶↑:血、尿 酶的高低与病情不成正比 生化: 血糖↑白蛋白↓血钙↓ 其他:血氧↓ 辅助检查 胸部X线片 腹部平片 腹部B超 增强CT扫描 临床处理流程图 处理原则 个体 积极 早期 鉴别有无胆道梗阻性疾病 有梗阻者 应立即行ERCP和EST取石、ENBD, 严 重者行外科手术治疗 无梗阻者 保守治疗,炎症消退后早期行胆囊切除 辅助检查 CT:胰腺炎,胆总管下端结石 MRCP:急性胰腺炎,胆囊结石,胆总管下段结石,胆囊 炎,胆管炎 血淀粉酶:2010U/L 尿淀粉酶:5316U/L 生化指标:谷丙310U/L 谷草207U/L 总胆红素:81umol/L 病史介绍 葛金海,男性,73岁,因进食油腻后突发上腹痛两天伴加重拟诊为“急性胆源性胰腺炎、胆总管结石、急性胆囊炎、糖尿病”于06-27 02:20急诊入院 体格检查:T37.12℃,P90次/分,呼吸20次/分,血压135/74mmHg,巩膜黄染,腹平坦,右上腹压痛明显 治疗 06-27至06-30 解痉止痛、胃肠减压、禁食、生长抑素抑酸、抗炎、护胃、护肝、营养支持,监测血糖、吸氧 06-30 10:30 停止胃肠减压予低脂流质 07-01 01:00 主诉右上腹部疼痛,予禁食、胃肠减压、奥曲肽0.1q 8h皮下注射 07-03在全麻下行腹腔镜下胆囊切除+胆总管探查术,术后持续抑酸、护胃、抗炎补液治疗,恢复顺利 讨论 患者在血、尿淀粉酶都正常的情况下进食低脂流质,为何会出现腹痛? 奥曲肽的作用机理,其不良反应你在 护理中遇到哪些?? 胰腺炎患者予胃肠减压时,胃液的 颜色为什么会有所不同??? 讨论1 可能原因:进食后的刺激 胆总管结石的梗阻 常见不良反应 胃肠系统:腹泻、腹痛、恶心、呕吐、便秘、胃肠胀气 肝胆系统:胆囊炎、胆结石、胆汁浑浊、高胆红素血症、黄疸 皮肤和皮下组织:瘙痒、皮疹、荨麻疹、脱发 代谢和营养机能紊乱:高血糖、低血糖 神经系统: 头晕、头痛 * * * 胰腺炎是指胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化的化学性炎症 病因:胆道系统疾病、酗酒、暴饮暴食、胰管阻塞、手术与创伤:ERCP、内分泌代谢障碍:高钙、高脂、感染、药物、特发性 胰管与胆总管汇合形成共同开口于十二指肠壶腹部,某些因素下胆道内的压力增高,胆汁反流入胰管,使无活性酶激活化,引起胰腺炎 胆石堵塞胰管开口致胰液排泄障碍,胰管内压力增高,小胰管破裂使胰液渗到胰实质,另外胰管高压造成上皮损伤,使胰泡内消化酶激活而引起胰腺炎 胆道感染引起的Oddis括约肌痉挛、水肿

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