脑出血(PPT-57)PPT.pptVIP

鉴别诊断 4．对发病突然、迅速昏迷且局灶体征不明显者，应注意与引起昏迷的全身性中毒(酒精、药物、一氧化碳)及代谢性疾病(糖尿病、低血糖、肝性昏迷、尿毒症)鉴别，病史及相关实验室检查可提供诊断线索，头CT无出血性改变。 脑出血治疗 1．一般处理 2．控制脑水肿 3．控制高血压 4．脑出血的止血问题 5．保证营养及维持水电平衡 6．并发症的防治 7．外科治疗 8．康复治疗 1．一般处理 观测体温、脉搏、呼吸和血压等生命体征，注意瞳孔和意识变化，保持呼吸道通畅，及时清理呼吸道分泌物，必要时吸氧，维持血氧饱和度在90％以上。加强护理，保持肢体的功能位。意识障碍及消化道出血者宜禁食24～48小时，之后放置胃管。 2．控制脑水肿 降低颅内压是脑出血急性期治疗的重要环节，可选用甘露醇、利尿剂、甘油、10％血浆白蛋白和地塞米松。一般首选甘露醇。药物具体用法： 甘露醇： 20％甘露醇125～250 ml静脉滴注或注射，1次／6～8h，连用7～10d。副作用为电解质紊乱及肾功能衰竭等，冠心病、心功能和肾功能不全者慎用。 甘油： 10％复方甘油500ml，静脉滴注，1次／d，3～6h滴完，作用较缓和，用于轻症。副作用为恶心呕吐，输液过快易发生溶血。 利尿剂： 速尿40mg，静脉注射，2次／d，长于甘露醇合用。 血浆蛋白： 10％血浆蛋白50ml，静脉滴注，1～2次／d。可提高胶体渗透压，作用较持久。 皮质类固醇： 地塞米松10～20mg，静脉滴注，然后4mg／次，4次／d。但不能长期使用，因对高血压、糖尿病、溃疡病及感染不利。（脑出血后48小时水肿达到高峰，维持3～5日或更长时间后逐渐消退。脑水肿可使颅内压增高和导致脑疝，是脑出血主要死因。常用皮质类固醇减轻脑出血后脑水肿和降低颅内压，但有效证据不充分。） 3．控制高血压 应根据患者年龄、病前有无高血压、病后血压等情况确定最适合血压水平。收缩压180—230mmHg或舒张压105—140mmHg宜降压治疗，收缩压180mmHg以内或舒张压105mmHg以内可观察而不用降压药。 脑出血 一、概述 脑出血是指原发性脑实质出血，占全部脑卒中的10％～30％。 二、病因及发病机制 1病因 (1)高血压:脑出血的病因很多,最常见的病因是高血压伴发脑小动脉病变，当血压骤升可使动脉破裂出血。 发病机制 高血压性脑出血通常在30分钟内停止，出血48小时后脑水肿进入高峰期，；临床症状和体征可进一步加重。由于脑出血病人神经缺损症状主要是出血和水肿引起脑组织受压而不是破坏，故神经功能可有相当程度恢复。 三、病理 病理检查可见，出血侧半球肿胀、充血，血液流入蛛网膜下腔或破入脑室；出血灶形成不规则空腔，中心充满血液或紫色葡萄浆状血块，周围是坏死脑组织、瘀点状出血性软化带和明显的炎细胞浸润。 病理 血肿周围脑组织受压，水肿明显，较大血肿可引起脑组织和脑室移位、变形和脑疝形成。幕上半球出血，血肿向下挤压丘脑下部和脑干，使之移位、变形、和继发出血，常出现小脑幕疝；丘脑下部和幕上脑干等中线结构下移形成中心疝 ， 病理 如颅内压极高或幕下脑干和小脑大量出血可发生枕大孔疝，脑疝是脑出血最常见的直接致死原因。急性期后血块溶解，吞噬细胞清除含铁血黄素和坏死脑组织，胶质增生，小出血灶形成胶质瘢痕，大出血灶形成中风囊。 四、临床表现 1．高血压性脑出血常发生在50—70岁，男性略多见，通常在活动和情绪激动时发生，大多数病例病前无预兆，少数可有头痛，头晕，肢体麻木等前驱症状。临床症状常在数分钟到数小时内达到高峰，可因出血部位及出血量不同而临床特点各异。重症者发病时突感剧烈头痛，瞬即呕吐，数分钟内可转入意识模糊或昏迷。 2．基底节区出血 是最常见的脑出血形式。由于出血常累及内囊，并以内囊损害体征为突出表现，故又称内囊区出血。 (1)壳核出血 (2)丘脑出血 (3)尾状核头出血 (1)壳核出血： 表现为突发的病灶对侧偏瘫、偏身感觉缺失和同向性偏盲，双眼球向病灶对侧同向凝视不能，主侧半球可有失语；出血量大可有意识障碍，出血量较小可仅表现纯运动、纯感觉障碍，不伴头痛、呕吐，与腔隙性梗死不易区分。 (2)丘脑出血： 表现为突发对侧偏瘫、偏身感觉障碍、甚至偏盲等内囊性三偏症状；可有特征性眼征，如视障碍或凝视鼻尖、眼球偏斜或分离性斜视、眼球会聚障碍和无反应性小瞳孔等；意识障碍多见且较重，出血波及下丘脑或破入第三脑室则出现昏迷加深、瞳孔缩小、去皮层强直等。如为小量出血或出血局限于丘脑内侧则症状较轻。 (3)尾状核头出血 较少见，临床表现与蛛网膜下腔出血颇相似，表现为头痛、呕吐及轻度脑膜刺激征而无明显瘫痪，可有对侧中枢性面舌瘫，或仅有头痛而在CT检查时偶然发现。 3．脑