- 1、本文档共89页,可阅读全部内容。
- 2、原创力文档(book118)网站文档一经付费(服务费),不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。
- 3、本站所有内容均由合作方或网友上传,本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺!文档内容仅供研究参考,付费前请自行鉴别。如您付费,意味着您自己接受本站规则且自行承担风险,本站不退款、不进行额外附加服务;查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档,您可以点击 这里二次下载。
- 4、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“版权申诉”(推荐),也可以打举报电话:400-050-0827(电话支持时间:9:00-18:30)。
查看更多
脑出血研究新进展2PPT
AHA指南指出:颅内压升高的治疗应当是一个平衡的、逐步的过程。 颅高压的具体处理措施: ①抬高床头:床头抬高30度可增加颈静脉回流而降低颅内压。患者的头部应保持在中线位置。对于低血容量患者,抬高床头可使血压及脑灌注压下降。因此,行此措施前应排除低血容量。 颅高压的具体处理措施: ②止痛和镇静:躁动患者如需行气管插管或其它侵入性操作时,应予静脉镇静以减轻疼痛并避免颅内压升高。静脉镇静可选用异丙酚、咪达唑仑等,止痛通常给予吗啡、芬太尼等。 颅高压的具体处理措施: ③降颅压药物治疗:各指南均建议以高渗脱水药为主。我国指南推荐:首选20%甘露醇(125~250 ml快速静滴,每6~8小时1次,连用5~7天) ,亦可酌情选用甘油果糖、呋塞米、白蛋白、高渗盐水等。不建议使用类固醇。应用脱水药时应注意监测尿量、电解质及心肾功能。 颅高压的具体处理措施: ④过度通气: AHA和EU2SI均指出可将其作为降低颅内压的方法之一,推荐CO2分压目标值为30~35 mmHg。尽管此方法有效,但是因其具有侵入性,作用持续时间短暂且同时造成脑血流量下降等特点限制了其应用。 颅高压的具体处理措施: ⑤巴比妥酸盐:AHA和EUSI认为大剂量巴比妥类药物治疗顽固性高颅压是有效的,但存在潜在脑损伤的风险,可用于脱水和过度通气治疗无效的患者,因其存在诱导昏迷的风险,治疗期间应监测脑电活动,在基础电活动上出现爆发性抑制提示已达最大剂量。 ⑥单纯减压性开颅手术:目前证据不足,尚不能评价其在改善ICH结局方面的作用。 癫痫发作的控制 癫痫可加重神经损害,大多发生在在ICH发病时或24小时内 预防性抗癫痫治疗,最好用苯妥英钠 急性脑卒中时血糖水平的管理 目前有证据显示卒中后最初24小时内持续高血糖( 140 mg/dL, 7.18 mmol/L)者预后不佳。因此,人们一致认为应当治疗卒中急性期的高血糖。 中国指南建议血糖超过11.11 mmol/L时,应予胰岛素治疗,将血糖控制在8.13 mmol/L以下。 钙拮抗剂的应用 临床研究证实钙拮抗剂(尼莫地平)可以改善血肿以外的局部脑血流下降和继发的缺血性损害 推荐应用钙离子通道阻滞剂尼莫通或尼莫地平治疗 止血药物的应用 高血压性ICH一般不用止血药物治疗。 一项中等规模( n = 399)的Ⅱ期临床试验显示,在发病后最初的3 ~4小时内使用rFV IIa(活化重组因子Ⅶ)有望延缓出血的进展 。不过, 2007 年完成的Ⅲ期临床试验( n =821)并未显示其可以减少ICH患者90天时死亡和残疾,仍需更大规模的临床试验证实。 外科治疗 迄今为止,尚无研究证实早期手术治疗对内科保守治疗有绝对优势。 关于ICH患者手术治疗的适应证、手术方法及手术治疗的时机,目前亦尚无定论。 外科治疗 手术适应症: Ⅰ级患者多为皮层下或壳核出血,且出血量不多,一般不需手术,但出血量较 大(>30ml)时也可考虑手术, Ⅱ级患者绝大多数适于手术,但Ⅱ级如出血量不多也可先内科保守治疗,根据病情变化而定 Ⅲ级最适合手术 Ⅳ级患者绝大多数也适于手术,若患者高龄、体弱、病情进展较快并已出现脑疝、估计预后不佳者、很少考虑手术; Ⅴ级已处于晚期,一般不手术 血肿扩大的发生率与时间: 通过CT进行的回顾性研究表明: 发病后3h内行CT检查者,有18-38%(平均24%)的患者可见血肿扩大; 发病后3-6h行CT检查者,有8-16%(平均11%)的患者可见血肿扩大; 发病后6-24h行CT检查者,仅2-10%(平均5%)的患者可见血肿扩大; 发病24h后出现血肿扩大者非常罕见。 提示:脑出血患者血肿扩大主要发生于6h之内。 影响继续出血的相关因素:可能与年龄、血压、血管病理学改变、出血部位、机体的凝血状态、血肿形态、慢性肝病、卒中史、长期饮酒和服用阿斯匹林等因素有关 血肿扩大的后果:严重血肿扩大的最终后果常常是脑组织移位加重,引起脑疝,导致早期死亡 血肿周围局部血流量(rCBF)变化 以前的临床研究已证实ICH后出现CBF广泛减少,不仅仅局限在病灶周围,还可累及双侧半球,甚至对侧小脑半球。 最近进行的一些临床研究显示ICH后并未出现CBF减少 ,未发现血肿周围缺血、缺氧的证据 分类:血管源性脑水肿和细胞毒性脑水肿 病理机制: 缺血因素 、血肿成分(凝血酶、血红蛋白 、血小板和白细胞、血浆蛋白 ) 脑水肿 脑水肿的形成及治疗对策 超早期(6H内):1.占位效应; 2.流体静压力和血凝块
文档评论(0)