急性心肌梗死再灌注心律失常的临床特点及其与自主神经失衡的关系.docVIP

精品论文 参考文献 急性心肌梗死再灌注心律失常的临床特点及其与自主神经失衡的关系 胡威 李朋 李睿 邹永光 李屏 金秀（孝感市中心医院心内科 湖北孝感 432100） 　　【摘要】目的 分析和探讨自主神经在急性心肌梗死患者再灌注心率失常的作用及其机制。方法 选择我院2013 年1 月-2015 年12月收治的急性心肌梗死患者并行急诊介入治疗的210 例，观察再次灌注心律失常发生的症状、类型及发生时间进行记录，分析心律失常的临床特点及其与自主神经失衡的关系。结果 右冠脉组RA 发生率显著高于其他组；开通时间lt;4h 组的RA 发生率高于其他两组；RA 组交感神经活性显著高于非RA 组。结论 急性心肌梗死再灌注心律失常的发生率为46%，开通时间越短，RA 的发生率越高，自主神经失衡与RA 有关。 　　【关键词】心肌梗死; 经皮冠状动脉介入治疗; 再灌注心律失常【中图分类号】 R2 【文献标号】 A 【文章编号】 2095-9753（2016）5-0056-02 　　急性心肌梗死(AMI) 是冠心病的严重类型，随着心血管介入治疗技术的开展，经皮冠状动脉介入（PCI）治疗AMI 能迅速地开通心肌梗死相关动脉，达到心肌再灌注，已成为AMI 的首选治疗方法[1]。但在开通血管的同时面临新的问题一再灌注心律失常(RA)，即急性缺血心肌血流再次恢复数分钟内发生的心律失常。本研究旨在探究RA 临床分布特征，分析RA 的发生机制。 　　1 资料与方法1.1 一般资料选取我院2013 年1 月至2015 年12 月期间诊断为AMI 并在24h 内接受PCI 成功开通心肌梗死相关动脉的210 例患者。男性180 例，女性40 例，年龄63.6plusmn;10.6 岁。纳入标准：符合美国心脏病学会和美国心脏协会(ACC/AHA ) 1999 年修订的AMI 治疗指南规定的AMI 诊断标准，即必须至少具备2 条:(1) 缺血性胸痛的临床病史;(2) 心电图的动态演变;(3) 心肌坏死血清标志物浓度的动态改变[2]. 排除标准：①严重肝肾疾病②室壁瘤患者③资料不完善患者。 　　1.2 方法①所有患者术前均口服300mg 阿司匹林和300 -600mg 氯毗格雷，常规行直接PCI。②自主神经活性评估，观察AMI 后急诊PCI 前患者心率、房室传导阻滞、血压，若患者窦性心动过速( 心率gt;100 次/min) 伴有或不伴有血压增高(140 /90mmHg,1 mmHg= 0. 133 kPa)，考虑为交感神经活性过高; 若窦性心动过缓(lt; 60次/min) 或Ⅱ度以上房室传导阻滞伴有或不伴有低血压（lt;90 /60mmHg) 考虑迷走神经活性过高。对本组210 例AMI 患者梗死范围，冠状动脉病变支数，梗死部位进行分析，观察其与术后RA 发生的关系.1.3 统计学方法采用SPSS 20.0 软件进行统计分析。计量资料采用 plusmn;s 表示，两组比较用t 检验；计数资料比较用卡方检验。Plt;0.05 为差异有统计学意义。 　　2 结果2.1 不同冠状动脉病变累及部位的RA 发生情况由表1 可见，右冠脉组RA 的发生率高于回旋支组。前降支组高于右冠脉组。右冠脉组缓慢心率失常的发生率显著高于前降支组。 　　表3 再灌注心律失常与自主神经失衡的关系* 代表差异有统计学意义，Plt;0.05 有统计学差异。 　　3 讨论本研究在AMI 经PCI 治疗的患者中再灌注心率失常的发生率为46%。本研究的再灌注心律失常的发生率低于文献报道，可能与以往研究的再灌注心律失常为较严重的心律失常有关[4]。此外，本研究中再灌注心律失常中，快速心律失常多于缓慢心律失常，但窦性心动过缓及窦性停搏、室性自主心律以右冠状动脉病变多见，这与以往的研究结果相一致[5]。可能与AMI 患者自主神经失衡与心脏自主神经分布均匀有关。心脏由交感神经和迷走神经系统支配，不同冠状动脉供血区域自主神分布并不一致，前降支供血区域，迷走神经分布较少AMI 后，相应区域的神经也经历缺血、坏死、再生、重构等过程，出现自主经的失衡。 　　RA 发生率随着开通时间的降低而增高，即时间越短，RA 发生率越高。本研究结果也验证了这一点。R A 发生必须的必备条件为，再灌注区存在有功能可恢复的心肌，缺血持续 20 ～ 30 分钟，R A 发生率最高。冠脉闭塞后心肌缺血时间的长短与再灌注心律失常之间有着一定的关系。这可能是由于随着MI 时间的延长，心脏神经纤维出现脱髓鞘、坏死，导致迷走神经和交感神经受损，梗死区域神经刺激减弱，自主神经失衡好转有关。 　　越来越多的研究提示心脏的自主神经参与再灌注心律失常，自主神经功能的失衡可能是心肌缺血再灌注心律失常的机制之一。本研究结果显示，RA 组患者交感神经活性