急性缺血性脑卒中血压调控.docVIP

精品论文 参考文献 急性缺血性脑卒中血压调控 贾培飞 吴丽娥 (通讯作者）(包头医学院第一附属医院神经内科 内蒙古包头 014010） 【中图分类号】R743.3 【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2012）4-0150-02 【摘要】 高血压是脑血管病独立的危险因素。缺血性脑卒中患者血压的管理直接影响患者的预后，本文主要介绍缺血性脑卒中中血压的调控，并重点探讨缺血性卒中急性期的降压管理。 【关键词】 缺血性脑卒中 急性期 血压调控 高血压是脑卒中的主要的原因之一，并影响脑卒中患者的预后[1]。2/3的脑卒中死亡发生在发展中国家，如中国，中风导致的死亡率继心脏病、癌症位列第三位。所以在一级和二级预防缺血性中风并控制血压是十分必要的。 1 缺血性卒中发病机制与血压 目前关于高血压病的确切病理大致来说:精神、神经学说认为在外因刺激下，患者出现较长期或反复较明显的精神紧张、焦虑、烦躁等情绪变化时，大脑皮层兴奋、抑制平衡失调以致不能正常行使调节和控制皮层下中枢活动的功能，交感神经活动增强，舒缩血管中枢传出以缩血管的冲动占优势，从而使小动脉收缩，周围血管阻力上升，血压上升。而引起脑卒中的原因可能是：①高血压使小动脉内膜增厚、管腔狭窄,脑室周围的白质灌注减少。②高血压使小动脉痉挛、缺血,发生局灶性透明变性和纤维素样坏死,使小动脉堵塞,局部脑组织缺血、坏死,形成腔隙性梗死灶。另外,血管内皮细胞的损伤又激活了血液高凝状态而加重了动脉粥样硬化的程度。③脑毛细血管直径和密度下降,基膜变薄和碎片形成,影响血氧交换。 2 缺血性卒中急性期血压的变化 急性脑卒中在最初都会发现血压升高，有60%以上的的患者升高到160mmHg以上。但在数日后恢复正常，这种看法可能的潜在的病理生理机制，包括生理反应脑缺血，脑自身调节和全身改变，高血压病史，心理压力等。SCHWARZD等分析了腔隙性脑梗死和血栓栓塞性脑梗死患者发病急性期的昼夜血压变化，发现大面积脑梗死患者的血压在发病一周后逐渐恢复正常，高水平的血压只维持2-3天，其与住院紧张并无明显关系，可能与脑水肿逐渐消退、颅内压降低有关。 3 急性缺血性脑卒中血压调控争论 3.1支持降压治疗 3.1.1支持降压治疗证据 早期降低急性缺血性或出血性卒中高血压患者的血压是安全的,但由于样本量太小还不是太有影响的依据。 3.1.2反对意见 抗高血压药物的使用可能直接损害灌注缺血半暗带，增加不可逆转的脑损伤的机会。 3.2支持升压治疗 3.2.1机制 急性脑卒中恶化发病机制目前尚未阐明，包括缺血性半暗带转化为不可逆损伤、损伤中心区周边的反复去极化、脑血流量下降区的代谢率增加可能是其原因。 然而，由于症状出现时半暗带己存在，症状的加重很可能也意味着缺血性损伤区周围的正常脑组织也加入到半暗带内。造成这种改变的主要因素是血流动力学障碍，生化机制可能在后期神经功能恶化方面起一定的作用。而积极的治疗主要是挽救缺血半暗带的损伤。若能及时提高缺血半暗带的局部脑血流量,则可挽救缺血组织,使梗死体积缩小,而升压能提高缺血半暗带脑血流量。 3.2.2支持升压证据 脑梗死周围的半影区是尚可挽救的脑组织,急性卒中后脑循环自身调节功能被破坏,缺血区的脑血流量主要依赖于MAP,Olsen等证实在缺血性卒中升高血压可改善低灌注非梗死区的脑血流量。 3.2.3反对意见 血压过高会使体循环的危险增加。据推测，在急性发病的患者中，升高血压可提高脑灌注，增加出血风险。动脉高血压是中风和中风复发明确的危险因素。许多患者在中风前服用药物中风后仍然持续高血压。 3.3U型关系 早在2002年,国际卒中试验(IST)证实,基线收缩压与急性缺血性卒中早期和晚期死亡或生活依赖之间呈“U形”关系。新的一项研究认为血压对脑梗死的影响呈U形曲线；而舒张压的影响与收缩压相同，也呈U形曲线，顶点为100mmHg，也就是说血压大于或小于180/l00mmHg就意味着可能会出现神经功能恶化。 4 缺血性脑卒中血压调控指南推荐 欧洲卒中组织[2]指南建议:缺血型卒中患者当180mmHglt;收缩压lt;220mmHg和(或)105mmHglt;舒张压lt;140mmHg,首先应密切观察血压变化,暂时不用降压药物;重复测量发现收缩压gt;220mmHg或舒张压gt;121mmHg,应用药物降压。中国指南建议[2]脑梗死早期的高血压处理取决于血压升高的程度及患者的整体情况和基础血压。因此,在脑梗死