急性脑出血患者血糖的变化及临床意义 熊英.docVIP

精品论文 参考文献 急性脑出血患者血糖的变化及临床意义 熊英 熊英 (湖北省五峰土家族自治县人民医院检验科 湖北宜昌 443400) 【中图分类号】R743.34【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2012）23-0165-02 急性脑出血是一种病死率、致残率均较高的脑血管疾病,病程长,并发症多,高血糖是其严重并发症之一,早期防治并发症是提高患者生命质量,降低病死率的关键[2]。本文试对急性脑出血并高血糖病情及预后的相关性进行分析,现报告如下。 1 临床资料 1.1一般资料 我院2008年1月～2011年12月共收治脑出血262例,脑出血均经头颅CT 证实,根据血糖值、糖化血红蛋白监测值和病史,有158例排除糖尿病作为观察对象。均于发病后1～48 h内入院。根据首次血糖监测及颅脑CT 结果,将158例分为正常血糖组(血糖lt;6.1mmol/L )78例,其中男40例,女38例; 平均年龄67岁; 壳核出血28例,出血量5～20m ;l 丘脑出血14例,出血量4～15m ;l脑叶出血16例,出血量2～30m ;l 脑干出血5例,出血量1～2 m ;l 小脑出血8例,出血量1～3 m;l 原发脑室出血7例,出血量5～25 m l。高血糖组(血糖gt; 6.1mmol/L ) 80例,其中男42例,女38例; 平均年龄68岁。壳核出血27例,出血量5～30m ;l 丘脑出血16例,出血量4～20m ;l 脑叶出血18例,出血量2～40m ;l 脑干出血4例,出血量1～3m ;l 小脑出血8例,出血量1～4 m;l 原发脑室出血7例,出血量10～30ml。两组年龄、性别、出血部位、出血量比较差异无统计学意义(P gt; 0.05),具有可比性。 1.2 治疗与观察 两组均予降颅压、调整血压,维持水、电解质平衡和营养支持等治疗,高血糖组血糖8.0～10.0mmol /L的24例限制糖的摄入; 血糖10.0mmol/L的28例每天予8～10 U胰岛素静脉滴注,同时补钾、监测空腹血糖,使其维持在6.1～8.0mmol/L。观察两组意识状态,包括意识清楚、嗜睡、昏睡、昏迷发生率及预后。 1.3 统计学处理 采用SPSS 10.0统计软件,计数资料以率(% )表示,组间比较采用x2 检验。以alpha;=0.05为检验水准。 1.4 结果 1.4.1 意识状态 正常血糖组中意识清醒47例46(60.26%),嗜睡19例(24.36%),昏睡8例(10.26%),昏迷4例(5.13%)。高血糖组意识清醒29例(36.25%),嗜睡17例(21.25%),昏睡17例(21.25%),昏迷17例(21.25%),除嗜睡率外,两组意识清醒、昏睡、昏迷发生率比较差异均有统计学意义(Plt;0.01)。 1.4.2 治疗结局 正常血糖组中死亡2例(2.56%),余全部康复。高血糖组中血糖在6.1～8.0mmol/L的28例治疗后血糖在2～3 d内恢复正常; 血糖8.0～10.0mmol/L的24例死亡4例,余病例血糖在4～5d内恢复正常; 血糖10.0mmol/L的28例中9例死亡,余随病情好转,血糖在7～8 d内恢复正常,死亡率16.25%。两组死亡率比较差异有统计学意义(Plt;0.01)。 1.4.3 脑出血再发生率 高血糖组入院1周再发脑出血29例(36.25%),正常血糖组再发脑出血10例(12.82%),两组比较差异有统计学意义(Plt;0.01)。 2 讨论 2.1 急性脑出血早期血糖升高的机制 急性脑出血后血糖升高的机制尚不明确。多数人认为脑出血时部分血液进入脑室,出血周围脑组织受压发生水肿的占位效应,使两侧大脑半球压力不平衡,甚至引起中线结构移位,或丘脑出血直接刺激下丘脑-垂体-靶腺轴,引起交感-肾上腺系统功能亢进,促肾上腺皮质、胰高血糖素、生长激素分泌增加,生长激素与胰岛素有拮抗作用,促进脂肪分解,抑制葡萄糖利用,使血糖升高[1]。 2.2 急性脑出血早期血糖升高与疾病预后的关系 近年来,学术界对急性脑血管意外后出现的应激性高血糖非常重视,非糖尿病患者在应激状态下出现的高血糖称为应激性高血糖。应激时血糖升高的意义在于维持正常的血糖水平,保证重要脏器的能源供应[3]。脑组织无糖原储备,只能依靠脑血流提供养料,一旦血流中断,只有靠无氧酵解产生能量维持脑功能,这时血糖会升高,急性脑出血后病情越重这