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急性酒精中毒致低血糖12例临床分析

精品论文 参考文献 急性酒精中毒致低血糖12例临床分析 马红珍 赵英保定市顺平县医院 (河北 顺平 072250) 【摘要】 本组12例,均为男性,年龄26~57岁,平均35岁,均为急性酒精中毒患者。10例患者呈不同程度昏迷状态,伴有大汗、躁动或深度睡眠,2例患者神志清但精神萎靡。本组患者接诊后立即给予纳络酮以解酒促进苏醒,纳络酮首次剂量0.8~1.2mg静注,同时给予补液、营养脑神经、吸氧及对症治疗。本组患者使用纳络酮后效果均不明显。急检血糖均有不同程度的降低(血糖值为1.6~4.0mmol/L)。立即静推50%葡萄糖20-40ml,约10分钟至1小时内患者神志清醒。通过报告急性酒精中毒致低血糖的临床表现,治疗过程并对发生机理进行讨论。 【关键词】 酒精中毒 低血糖反应 救治 发病机理 [中图分类号]R447 [文献标识码]A [文章编号]1810-5734(2010)10-0046-01 急性酒精中毒在急诊科及日常生活中很常见,轻者经休息即可自愈,重者经补液,促醒等治疗后绝大多数可以康复。但笔者在3年的工作实践中遇到12例急性酒精中毒致低血糖的病例,这些病例如果漏诊而错失有效治疗时机,则可能造成严重后果,现报道如下: 1 临床资料 1.1 一般资料:本组12例病人均为男性,最小年龄26岁,最大年龄57岁,平均年龄35岁。饮酒史,最短1年,其余饮酒史均在5年以上。间断饮酒者5例,经常饮酒者7例。饮酒种类,主要饮白酒。饮酒量300-500ml者10人, 500ml以上者2人。既往有糖尿病者1例,余病例皆无糖尿病。 1.2 临床表现:均有大量饮酒史,就诊时不同程度昏迷者5例,由家属或陪同人员以“醉酒”而就诊;心慌、出汗者3例;心慌、胸闷者2例,其中1例在静点极化液的过程中出现昏迷;神志清但表情淡漠者2例;12例患者均合并呕吐,其中呕吐物带血者5例;从昏迷到就诊的时间不等,短者3小时,长者8小时。 1.3 辅助检查:常规心电图检查,正常范围者6例,偶发房性早博者2例,偶发室性早搏者2例,窦性心动过速心率gt;100次/分者5例。6例昏迷病人均行头颅CT检查除外颅内病变。12例病人均采血化验血糖为1.6-4.0mmol/L。  1.4 治疗:12例患者入院后常规给予保护胃粘膜,纳络酮解酒促醒等治疗,纳络酮首次剂量0.8~1.2mg静注,同时给予补液、营养脑神经、吸氧及对症治疗。30分钟内患者临床症状或昏迷程度无明显好转。急查血糖确诊低血糖反应后立即静推50%葡萄糖20-40ml,2例昏迷较重患者并辅以20%甘露醇脱水治疗。 1.5 结果 : 4例昏迷较轻患者于静推高渗糖后10分钟神志转清;2例昏迷较重患者于1小时内神志转清;2例神志清但表情淡漠者20分钟后精神好转。观察治疗1天,12例患者均治愈出院,无不良反应出现。 2 讨论 急性酒精中毒又称乙醇中毒,多为一次饮酒过多引起,其临床表现为大众所熟知,且有明确的饮酒史,故诊断并不困难。因其常见且一般治疗简单,容易康复,故在临床工作中容易忽视其并发症及其重要性,在出现并发症时,则容易漏诊,如电解质紊乱,低血糖等,其中低血糖较常见且后果较严重。酒精中毒引起的低血糖综合症称为酒精性低血糖症[1],常见有两种情况:一种为低血糖症常发生于饮酒后3—4小时,主要因酒精刺激胰岛素分泌所致;另一种为大量饮酒后不吃食物,可于储存的肝糖原耗竭之后出现空腹低血糖症,此型发生较晚,常在饮酒后空腹8—12小时发生。急性酒精中毒引起低血糖的机制主要为阻碍能量代谢。酒精可抑制肝糖原合成乃至抑制糖原异生作用,一般发生于空腹,不吃饭菜,而大量或中等量饮酒者,其出现低血糖昏迷,原因并非乙醇对神经系统的直接抑制作用,而是由于乙醇在肝脏中氧化时使肝细胞中脱氢酶系的辅酶还原型增多氧化型减少(递氢作用减弱),阻碍了甘油、乳酸和氨基酸的糖异生过程[2],使血液中的乳酸、甘油、氨基酸不能经过糖异生过程变成葡萄糖,血糖生成减少,当肝糖原储备耗竭,如饥饿状态、营养不良、酒依赖等,血糖仅靠糖异生维持,饮酒再阻滞了糖异生过程,则血糖降低;长时间低血糖可导致大脑皮层和皮下结构出现水肿,皮层功能抑制可出现嗜睡,甚至昏迷。中枢神经系统点状缺血坏死及脱髓鞘改变,遗留不同程度的神经功能缺损,严重者甚至可引起死亡,有人统计报道本病死亡率10%。其次,饮酒后机体肾上腺素能神经兴奋和皮质醇功能增强,消耗过多的能量,葡萄糖分解代谢增快,血浆中血糖水平下降;第三、酒精可抑制小肠对糖分、氨基酸的吸收。因此过量饮酒容易造成低血糖,而且急性酒

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